盐敏感性高血压管理的中国专家共识.pptx

盐敏感性高血压管理的中国专家共识 前言盐是高血压重要的环境因素之一。盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础，也是原发性高血压的一种中间表型。盐负荷后，盐敏感者血压升高明显，盐不敏感者/盐抵抗者血压升高不明显甚至下降［1］。限盐已成为国内外高血压防控的重要措施之一。我国有高盐饮食传统，为加强我国高血压防治，积极推广限盐理念，提高广大临床工作者对盐敏感性高血压的认知，中华医学会心血管病学分会高血压学组组织国内相关领域专家编写了本共识。 前言本共识提出以下建议：（1）限盐是盐敏感性高血压防治的关键，也是一项经济有效、利国利民的人群防治策略；（2）补充钾离子、钙离子以及应用低钠替代盐是行之有效的措施；（3）临床实践中对盐敏感性高血压患者应积极采取限入促排的减盐措施。期待本共识的制定与推广能有效改进我国高血压患者的治疗及管理现状，减少心脑血管事件。 流行病学我国是高钠盐饮食国家，盐敏感性高血压患病率高。观察性及干预性研究证实了钠盐是原发性高血压重要的环境因素，限盐可以降低心血管事件的发生风险。在生命的任何阶段限盐都能获益。一、盐敏感者的人群分布盐敏感性受人种、民族和社会环境因素等影响。盐敏感者在美国非洲裔黑人、高龄人群及高血压患者中检出率较高［1,?2］，在血压正常人群中检出率为15%~42%不等，在高血压人群为28%~74%，在我国北方血压正常人群、高血压人群则分别为28.57%和58%。 流行病学GenSalt研究对我国6省1 906名农村受试者进行慢性盐负荷试验，发现有高达39%的受试者为盐敏感者，女性（特别是45岁以上）盐敏感者多于男性［3］。同时，根据GenSalt、INTERSALT［4］和INTERMAP研究［5］数据综合评估推算，我国居民每日盐的平均摄入量为男性14.3 g、女性12.3 g，平均为13.3 g。二、盐与高血压及心血管病风险2600年前，《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦也”及“多食咸，则脉凝泣而变色”等描述。近百年来，流行病学、动物实验及临床研究证明了钠盐是原发性高血压重要的环境因素。 流行病学20世纪70年代，继Dahl 和Heine［6］成功培育出盐敏感大鼠之后，Luft等［7］和Kawasaki等［8］分别提出血压盐敏感性的概念。增加盐摄入，会在血压升高的同时造成器官损伤，如心脏肥大、血管重塑、肾损伤等［9,?10］。盐敏感性被美国高血压学会确立为高血压早期损害标志。1.观察性研究：INTERSALT多中心研究共纳入10 000多名来自32个国家和地区的20~59 岁受试者，证实钠摄入量每增加0.23 g，收缩压增加 0.9 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒张压增加0.45 mmHg［4］。 流行病学陕西“儿童高血压队列”中盐敏感儿童的18年随访结果显示，盐敏感组18年后收缩压、舒张压水平及高血压患病率均显著大于盐不敏感组，提示盐敏感性是我国人群高血压发病的重要环境因素之一［11］。对盐敏感者长达18和27年的随访结果表明，盐敏感的原发性高血压患者的心血管事件发生率及死亡率显著高于盐不敏感的高血压患者［12,?13］。盐摄入量与卒中事件相关，高盐组比低盐组卒中风险高23%［14］。在盐摄入量与卒中风险关系的研究中发现，当排除其他影响因素后，高盐与低盐饮食相比，出血性卒中风险比为3.62，缺血性卒中风险比2.80，证实了高盐摄入增加脑卒中风险。此外，肥胖者高盐摄入的卒中风险极高，而非肥胖者高盐摄入卒中风险相对低［15］。 流行病学在盐摄入与心血管疾病关系的荟萃分析中发现，高盐组比低盐组心血管事件风险增加17%［14］。24 h尿钠排泄量每增加1 g，心血管事件风险升高18%；钾排泄量每增加1 g，心血管事件风险降低18%。提示补钾对降低血压、减少心血管事件风险可能有益［15,?16］。2.干预性研究：盐对血压的影响可能在生命早期（婴幼儿及儿童阶段）更为明显。在生命的任何阶段限盐都能获益，甚至可能带来长期获益。一项荟萃分析表明，降低盐摄入量可以显著降低心血管事件风险达20%、减少总死亡风险5%~7%［17］。 流行病学在一项美国的限盐干预试验（TOHPⅠ、Ⅱ）中，30~54岁高血压前期受试者被随机分为限盐组与对照组，采用尿钠排泄量反映盐摄入量，观察心血管事件（心肌梗死、脑卒中、心原性死亡或冠状动脉血运重建）风险的差别。分别随访15年、10年。将两组数据合并并经种族、年龄、性别校正后，限盐组心血管事件发生风险比对照组低25%，进一步校正基线尿钠及体重后，风险降低可达30%［18］。2014年发布的TOHPⅠ、Ⅱ 5年回顾性纵向分析证实将盐摄入量降低到1.5~2 g仍能降低心血管事件风险，提示限盐与心血管事件风险降低存在连续的线性关系［19］。 盐敏感性高血压的病因和病理生理机制盐敏感性高血压的发