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HE肝功不全的学习资料;肝功能不全;教学内容;;各种损伤因素;;;第二节;（一）概念;临床表现由轻到重：;肝性脑病的原发病;肝性脑病的分类;A型：急性肝竭相关的脑病。 B型：门体旁路相关并不伴有肝细胞疾病的脑病 C型：肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的脑病;图： 门静脉与腔静脉之间的交通支; ;（三）发病机制;肝功能严重受损 ;【学说依据】;氨的正常代谢;2NH3→尿素+ 消耗 4ATP;氨的正常代谢;;氨的正常代谢;　（１）血氨升高 　　　;　（１）血氨升高　　　;　（１）血氨升高　　　;;a.上消化道出血：;肝硬化食道静脉曲张;d.肾脏产氨↑ ; [ NH4+] [ NH3];;（2）氨对脑组织的毒性作用;（2）氨对脑组织的毒性作用;氨对脑组织的毒性作用示意图-能量代谢; 　　　②使脑内神经递质含量发生改变;神经递质含量发生改变;③干扰神经细胞膜的正常功能;;（2）氨对脑组织的毒性作用;氨中毒学说的不足;2、GABA学说(γ-氨基丁酸学说) (Theory of γ-amino butyric acid );;γ-氨基丁酸(GABA)学说;;γ-氨基丁酸(GABA)学说; 3、假性神经递质学说; 3、假性神经递质学说;脑干网状结构是维持意识的基础;;假性神经递质(NNT)的特点：; 假性神经递质(FNT);;;假性神经递质（FNT）引起脑病机制：; （1）血浆氨基酸分类 ;1;氨基酸平衡图;支链氨基酸（BCAA) ;（2）血浆氨基酸失衡的机制; AAA: 酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 BCAA: 亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸 ;;; 肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确 基本倾向于上述四个致病机制 各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病， 特别是高血氨的致病性非常重要;◆炎症介质 ◆饮酒、脂肪酸 ◆高碳酸血症;四、防治原则;通食管气囊;２、应用左旋多巴：取代假性神经递质 ３、纠正氨基酸失衡 口服、肌注以支链氨基酸为主的氨 基酸混合液 ;肝肾综合征 (hepatorenal syndrome);;肝性脑病概念、发病机制;;;* 思 考 题 *;图No.3：曲张的静脉呈结节息肉样隆起，酷似胃底肿物。; 1．阐述肝性脑病发生机理的主要学说有：①———，②——???③——，④———。 2．在肝性脑病的发生机理中，氨对脑组织的毒性作用为：①————，②———， ③————。; 1．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要 见于： A．三羟酸循环障碍 B. 谷氨酸合成障碍 C. 谷氨酰胺合成障碍 D. 鸟氨酸合成障碍 E. 肾小管分泌氨减少;3．肝功能障碍引起血氨升高的原因包括： A．食物消化吸收不良，在细菌作用下， 产氨增多 B．上消化道出血，血液蛋白质在肠道产氨 C.肾功能障碍，尿素弥散至肠道产氨 D．肌肉活动增加产氨 E.进食过多;4．血氨影响脑生理功能引起脑病的可能机制有： A．干扰脑的能量代谢 B. 影响神经递质的产生及其相互间的平衡 C．干扰神经细胞膜的电活动 D. 促进肌肉组织对支链氨基酸的摄取利用 E．促进假性神经递质的产生;5．氨中毒使脑组织能量代谢障碍的机制 是： A．乙酰辅酶A生成不足 B．α-酮戊二酸减少 C．NADH消耗过多 D．ATP消耗过多 E．草酰乙酸消耗过多;6．引起假性神经递质生成增多的因素有： A．肝单胺氧化酶活性不足 B. 进入脑内的AAA增多 C. 胃十二指肠溃疡出血 D. 肠道细菌丛生 E. 肝鸟氨酸循环障碍 ;8．血浆氨基酸失衡学说中的芳香族氨基酸是指： A．酪氨酸 B. 异亮氨酸 C. 蛋氨酸 D. 色氨酸 E. 苯丙氨酸;谢谢观看！