传染病学课件-病毒性肝炎.pptVIP

晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者： ① 有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大 出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等； ② 出现Ⅲ度以上肝性脑病； ③ 有严重出血倾向（注射部位瘀斑等）， PTA≤20％。 三、实验室检查 ★PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度 Vit K依赖性凝血因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 主要由肝脏合成的凝血因子：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ Ⅶ因子半衰期最短 PT主要检测外源性凝血系统中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活性 ●正常值：PT 12～16秒 PTA＝ 对照PT-8.7 患者PT -8.7 ×100% （80%～100%） PTA 40%重型肝炎， 20%时可自发性出血 淤胆 PTA=〔对照PT-（对照PT×0.6）〕÷〔患者PT-（对照PT×0.6）〕×100% 其他检测指标： 1）血氨：肝衰竭时可升高 2）血糖：重型肝炎可降低 3）血浆胆固醇、胆碱脂酶：肝功能严重损伤时降低，越低预后越差 （一）黄疸： 以肝细胞性黄疸为主 肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。 肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。 四、病理生理与并发症（P34、P27）： ㈡ 肝性脑病 发病机理：尚未完全阐明，目前认为是多种因素综合作用的结果。 血氨及其它毒性物质的潴积 支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调 假性神经递质假说 （羟苯乙醇胺） 常见诱因 上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂等。 甲 肝 ●传播途径： 粪—口途径：粪便排出病毒，经口摄入而感染 散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见 暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起 （1988年上海甲肝大流行，4个月，31万例） ●易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年，现有感染年龄后移的趋向 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人 80%以上抗HAV-IgG阳性 6个月以内婴儿 母 亲 抗 体 戊 肝 ● 戊型肝炎流行病学特点 ① HEV体外抵抗力及传染性较HAV低，发病无家庭 集聚现象；暴发流行较多见 ② 急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深； ③ 临床症状及肝损害程度较甲肝重；病程较长。 ④ 老年人、孕妇及乙肝患者感染后易发展为重型肝炎，病死率高。 甲 肝 （三）发病机理 以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。 目前观点： HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。早期----细胞免疫，后期有体液免疫参与。 经口 肠道 肝细胞 胆道 第一次 病毒血症 1周 第二次 病毒血症 2周 四、病理解剖 变性：气球样变、嗜酸性变 坏死：点状坏死、灶状坏死 汇管区炎症细胞浸润： 黄疸患者：肝细胞内胆汁淤积 如出现碎屑状坏死，提示可能转为慢性 甲型和戊型肝炎，汇管区见较多浆细胞 图1 汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。 图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。 图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。 图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。 急 性 肝 炎 急性肝炎组织观 A：肝细胞嗜酸性变 B：Kupffer细胞 甲 肝 （五）临床特点 1. 潜伏期：甲肝2～6周(4周），戊肝2-9周（6周） 2. 流行季节 ●甲肝暴发流行多见与秋冬季节或雨水多、洪水泛滥的季节。 ●戊肝亦有春冬季高峰。 急性病毒性肝炎的临床表现 病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见） HBV、HCV和HDV较少见 急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2～4个月 急性肝炎 1. 急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis） 特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常 临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期 急黄肝 各期主要表现 (1) 黄 疸 前 期 畏寒发热（80%）：热程多1周 乏力：全身疲乏、四肢无力 消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、 腹胀、肝区痛等 体征多不明显 ALT开始升高 （5～7天） 急黄肝 (2) 黄 疸 期 黄疸加深，消化道症状减轻 （1-3周达高峰） 肝脏炎性表现达顶峰：ALT? ?, 黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛 (3)恢复期 （2～6周，平均3周） （1-2