脑出血的病理生理改变与治疗对策演示文稿.pptVIP

脑出血的病理生理改变与治疗对策演示文稿 现在是1页\一共有36页\编辑于星期三 （优选）脑出血的病理生理改变与治疗对策 现在是2页\一共有36页\编辑于星期三 大致可分为3个阶段： 二 脑出血后的组织学变化 1. 初期： 多数出血于20～30分钟形成血肿。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6～7小时，8～72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。 一般在出血后4天内。 现在是3页\一共有36页\编辑于星期三 血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。  2. 血肿吸收期 持续5～15天。 大约在出血4～10天后，红细胞破裂， 血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3. 后期： 现在是4页\一共有36页\编辑于星期三 三 脑出血后继发损伤 1.脑出血继发脑干出血 2.脑出血继发脑室出血 3.脑出血继发丘脑下部损害 4.脑出血后脑水肿 5.脑出血继续出血 6.血肿周围脑血流量变化 7.脑出血灶周组织细胞凋亡 8.脑出血继发脑疝 现在是5页\一共有36页\编辑于星期三 本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)， 桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。 1. 脑出血继发脑干出血 现在是6页\一共有36页\编辑于星期三 继发脑干出血的机制： (1) 血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。 现在是7页\一共有36页\编辑于星期三 (2) 大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者2例(5.2%)。 现在是8页\一共有36页\编辑于星期三 现在是9页\一共有36页\编辑于星期三 (3) 大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质， 共8例(20.5%) 。 现在是10页\一共有36页\编辑于星期三 (4) 脑干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。 现在是11页\一共有36页\编辑于星期三 现在是12页\一共有36页\编辑于星期三 继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。 现在是13页\一共有36页\编辑于星期三 (1) 破入脑室的部位： 由于脑出血的部位、出血量 及速度不同，血液破入脑室的部 位亦不同 。 2. 脑出血继发脑室出血 现在是14页\一共有36页\编辑于星期三 壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方(尾核丘脑沟处)占72.9%， 侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。 现在是15页\一共有36页\编辑于星期三 丘脑出血： 多破入第三脑室。 现在是16页\一共有36页\编辑于星期三 脑桥及小脑出血： 多破入第四脑室。 现在是17页\一共有36页\编辑于星期三 (2) 血液破入脑室的机理： ① 早期直接破入脑室：出血量多、发 生急、或出血靠近脑室者； ② 通过边缘软化处破入脑室：多见 于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间 的白质因缺血软化，使血肿易于穿 过软化处破入脑室。 现在是18页\一共有36页\编辑于星期三 (3) 血液破入脑室的后果： 取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。 现在是19页\一共有36页\编辑于星期三 (1