急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则课件.ppt

急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则;一、病因与分类;;(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure );发病机制; 长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。;(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure);③ 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。 但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管， 或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要有所认识。;发病机制; 肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。 ;(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure);指标; 尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。 ;补液试验：1h 内静脉滴注 5％葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。 呋噻米试验：补液试验后尿量无明显增加者， 还可再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。 既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊断手段已很多的今天， 此检查似应废止。 ; 发病机制（以ATN为例） （一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 （三）肾小球超滤系数降低 （四）肾缺血-再灌注损伤 ;发病过程及功能、代谢变化 （一）少尿型急性肾小管坏死 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期 ;少尿期的机能代谢变化 “四高一低” 1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症 ;尿量和尿质的改变?? 少尿或无尿?? 低比重尿?? 尿钠高?? 血尿、蛋白尿、管型尿 ;2. 水中毒;3. 高钾血症 ;4. 代谢性酸中毒;5. 氮质血症(Azotemia) ; 多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 ?? 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能. ;肾脏滤过功能和肾血流恢复;恢复期?? 尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为CRF 3 月-1 年 ;（二）非少尿型急性肾小管坏死 ; 急性肾衰竭的诊断思路;慢性肾衰竭 ;GFR降至正常的50 ～ 80% (代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期) ?? GFR降至正常的25 ～ 50% (失代偿期) ，Scr445umol/l，无症状(K/DOQI第3期) GFR降至正常的10%～25%(肾衰竭期) 肌酐显著增高贫血、夜尿、水电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状(K/DOQI第4期)?? GFR降至正常的10ml/min，Scr707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期) ;附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CRF分期;一、病因;二、CRF的发病机制;1.健存肾单位学说;2.矫枉失衡学说;三、机体功能和代谢变化;（一）尿的变化 ;2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。 3.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。 ;4. 尿渗透压的变化： 早期：低渗尿:尿密度≦1.020（浓缩功能↓，稀释 功能正常） 晚期：等渗尿: