深静脉血栓形成.pptxVIP

深静脉血栓形成的治疗和护理 第一页，共四十九页。 病因 1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT）的三大因素 （1） 血流滞缓 （2） 静脉壁损伤 （3） 血液高凝状态第二页，共四十九页。 血流滞缓1985年，Kakkar指出血流滞缓可能是造成血栓形成的重要因素。他的研究发现，静脉淤血后造成局部组织缺氧，导致凝血酶积聚，并由于细胞的破坏而释放血清素和组织胺，这些物质均可诱发血栓的形成。 因手术或重病卧床，长时间行走或长时间乘车船旅行、产程过长等都可使血流滞缓，极易引起下肢DVT。 第三页，共四十九页。 静脉壁损伤在生理条件下，静脉内皮细胞层提供最佳抗血栓表面。在内皮细胞的覆盖物中，含有大量的肝素，因此它具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的黏附。内皮细胞表面还含有一种具有强烈抗凝作用的蛋白质C的存在。 第四页，共四十九页。 静脉壁损伤静脉内皮中还存在一种核苷酸外酶，它能迅速降解腺嘌呤核苷酸成腺苷从而抑制血小板凝集，内皮细胞本身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等，而前列腺素具有强烈的抗血小板聚集和扩张血管的作用。第五页，共四十九页。 血液高凝状态 血液高凝状态的发生包括先天性和后天性两种，过去一百多年来，人们的研究重点主要是后天性因素。几十年来，先天性凝血疾病的发生已逐渐被人们所认识。第六页，共四十九页。 后天性高凝状态 组织和细胞的损伤——见于休克、创伤、手术、组织坏死和输血反应等药物所致——见于长期使用雌激素导致血管内溶血等副作用，肝素治疗病人有5%产生肝素血小板抗体疾病所致——见于红细胞增多症、白血病、癌肿、糖尿病、高胱氨酸尿症、高脂血症、红斑狼疮、妊娠和脓毒血症等第七页，共四十九页。 先天性高凝状态 血栓抑制剂的缺乏： 血纤维蛋白原异常： 纤维蛋白溶解异常： 第八页，共四十九页。 DVT的临床表现和分型 1、上肢深静脉血栓形成：肿胀，胀痛2、上、下腔静脉血栓形成：上腔：纵隔或肺肿瘤所致，上肢静脉回流障碍表现，面颈部肿胀，球结膜充血水肿，眼睑肿胀，胸背以上浅静脉广泛扩张。下腔：下肢深静脉血栓向上蔓延所致，下肢深静脉回流障碍，躯干浅静脉扩张，布-加（Budd-Chiari)综合征3、下肢深静脉血栓形成：①中央型：髂-股V，起病急，发热，压痛，条索状物，大腿，股部和下腹壁浅静脉曲张，股白肿，股青肿。②周围型：股静脉以下，症状轻微，仅小腿部疼痛，压痛及轻度肿胀，Homans（+） ③混合型：全下肢第九页，共四十九页。 股青肿当血栓继续滋长、繁衍，不仅使整条患肢深静脉系统全部处于阻塞状态，还引起动脉强烈痉挛时，即形成股青肿（股青肿又称蓝色静脉炎，是下肢深静脉血栓形成最严重的类型，多见于左下肢，典型症状表现为广泛性下肢肿胀疼痛，皮肤温度降低，下肢呈紫绀色，足背动脉减弱或消失，重者股动脉搏动摸不到，甚至静脉性下肢坏疽） 。表现为患肢剧烈疼痛，明显肿胀，皮肤紫绀，足部动脉搏动消失，全身中毒反应明显，体温多超过39℃ ，常出现肢体坏疽。 第十页，共四十九页。 检查和诊断 突发肢体肿胀，胀痛，浅静脉扩张1、静脉最大流出率测定：血管彩色多普勒 ，压力袖阻断静脉，放开后记录静脉最大流出率3、静脉造影：X线征象：①闭塞和中断②充盈缺 损③再通④侧支循环形成第十一页，共四十九页。 静脉造影 在诊断急性下肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准；但却是一种创伤性检查，有一定的并发症。早在1942年Homan就指出，静脉造影会导致血栓形成。1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影确能诱发深静脉血栓形成。 第十二页，共四十九页。 血管彩色多普勒 是一种无创伤性检查方法，既可了解深静脉血栓形成的范围和程度，又可测定深静脉系统血流速度的变化。1991年Grosser做了一个有关彩色多普勒超声和静脉造影对DVT诊断价值的研究，发现两者之间无明显差异，彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形成达到98%，在小腿腓肠静脉血栓形成达到96%。目前已取代静脉造影而成为DVT的主要检查方法。 第十三页，共四十九页。 治疗 第十四页，共四十九页。 DVT的治疗 抗凝治疗溶栓治疗手术治疗介入放射治疗 第十五页，共四十九页。 抗凝治疗 普通肝素（UFH） 低分子肝素（LMWH） 华法令（Warfrin） 第十六页，共四十九页。 普通肝素（UFH） 1916年由Maclean发现。 1936年作为抗凝剂首次用于人类。 是一种多糖链混合物，分子量在5，000—30，000D 之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在 4，000—6，500D之间的化合物，即低分子肝素。 UFH通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而发挥抗凝作