溃疡性结肠炎-大学.pptxVIP

炎症性肠病（inflammatory bowel disease IBD ） 第一页，共三十二页。 专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crhon’s disease CD） 第二页，共三十二页。病因和发病机制 主要与环境、遗传、感染和免疫因素有关。一、环境因素经济越发达，发病率越高，饮食因素不明。二、遗传因素IBD患者的一级亲属发病率显著高于一般人群；单卵双胞高于双卵双胞；IBD的易感位点位于第3、7、12、16号染色体上。 HLA-B11和HLA-B7者较多。第三页，共三十二页。病因和发病机制 三、感染因素 副结核分支杆菌和麻疹病毒可能与CD有关； 转基因或基因敲除IBD模型； 临床细菌滞留与粪便转流； 抗生素对某些IBD有效。第四页，共三十二页。病因和发病机制 四、免疫因素在IBD的发生、发展、转归中始终发挥重要作用，研究很多。肠外并发症、自身抗体、激素有效。UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞反应趋于增强；UC为Th2型反应；CD为Th1型反应。免疫调节性细胞因子 IL-2、IL-4、 IFN-γ 免疫抑制性细胞因子 IL-10和TGF-β促炎症性细胞因子 IL-1β、IFN-α 和IL-6趋化因子IL-8等共同参与。第五页，共三十二页。病因和发病机制 环境因素?遗传易感者 启动肠道免疫和非免疫系 统 免疫反应和炎症? 肠道菌丛 第六页，共三十二页。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC )第二附属医院黄纯炽第七页，共三十二页。病理学1、大体（1）直肠和乙状结肠左半结肠全结肠（2）累及回肠末端者，称倒灌性回肠炎（3）连续性非节段性分布第八页，共三十二页。病理学2、基本病理变化 1）腺体紊乱破坏，基底膜断裂、消失 2）多种炎细胞浸润 3）隐窝脓肿形成、浅溃疡；通常不超过黏膜 和黏膜下层，爆发除外 4）黏膜下层水肿和纤维化；短缩变形、结肠 袋消失和狭窄 5）上皮再生 6）少数癌变第九页，共三十二页。临床表现 多数慢性起病，少数急起 ，偶有爆发1、消化系统表现 （1）腹泻：一般均有。糊状，混有黏液、脓血，或只有黏液脓血而无粪质，常伴里急后重。 （2）腹痛：轻者或缓解期无，多为左下腹或下腹阵痛，有疼痛-便意-便后缓解的特点。 若结肠扩张或波及腹膜，有持续性剧烈腹痛（3）其他症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。 第十页，共三十二页。临床表现 体征：左下腹压痛最常见，可无其他体征。 重症或爆发型者可有腹膜刺激征2、全身表现（1）可有发热（2）病情活动或恶化者可有衰弱、消瘦、贫血、 水与电解质失衡、低蛋白血症及营养障碍。3、肠外表现：杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、口腔溃疡、硬化性 胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎、脾肿大 ， 发生率低于Crohn病。 第十一页，共三十二页。临床表现临床分型：初发型、慢性复发型、慢性持续型、 急性爆发型分级： 轻：3次/日，血便轻或无，无发热，ESR正常 中：两者之间 重：6次/日，粘血便，37.5℃，血沉 30mm/h范围：直肠、直乙、左半、右半、区域、全结肠分期：活动期或缓解期第十二页，共三十二页。并发症1、中毒性巨结肠(toxic megacolon) 5%，见于爆发型或重型者,与累及肌间神经丛有关。常因低钾、钡灌、抗胆碱能药和鸦片酊而诱发。 表现为：病情急剧恶化、毒血症明显、脱水、电解质紊乱、鼓肠、腹部压痛、肠鸣消失， 血白细胞增高、X线示结肠扩张，易穿孔， 预后差。2、直肠结肠癌变：国外：5-10%，国内2%,见于重症及全结肠病人，多在15年以后。3、其他：大出血、急性穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形成、肛周脓肿。第十三页，共三十二页。第十四页，共三十二页。第十五页，共三十二页。实验室检查 1、粪常规：黏液脓血便，红、白细胞和巨噬细胞2、血液检查（1）血常规：白细胞多，血红蛋白降低。（2）ESR增快----活动指标之一（3）PT延长 （4）C-反应蛋白增高----活动指标之一 3、免疫学检查（1）血清IgG、A、M增高（2）Ts细胞减少→Th/Ts↑（3）抗中性粒细胞胞浆抗体（anti-neutrophil cyto-plasmic antibodies,p-ANCA)和抗酿酒酵母抗体（anti-saccharomyces cerevisiae antibodies ASCA）第十六页，共三十二页。实验室检查 4.结肠镜检查最重要的手段，可定病变特征和范围，可活检。内镜下黏膜形态改变：糜烂、溃疡和假息肉形成。重症患者慎防穿孔。第十七页，共三十二页。溃疡性结肠炎的早期表现第十八页，共三十二页。溃疡性结肠炎第十九页，共三十二页。第二十页，共三十二