骨折相关性张力性水泡的护理.pptx

骨折相关性张力性水泡的护理化为泡影 010203张力性水泡概述张力性水泡发生机制张力性水泡预防目录 第三十九章 骨折一般病人的护理骨折临床表现-局部表现1.疼痛与压痛2.肿胀和瘀斑3.功能障碍 骨折处血管破裂出血形成血肿，软组织损伤导致水肿，这些都可使患肢严重肿胀，甚至出现张力性水泡和皮下淤斑。由于血红蛋白的分解，皮肤可呈紫色、青色或黄色。 PART 01 张力性水泡概述 最初由Shelton和Anderson在1986年描述为“真皮与表皮分开的表皮下水泡“。据此，他们将骨折相关张力性水泡重新定义为在骨折发生后，出现在明显肿胀皮肤上的紧张性水泡。病理显示真皮表皮交界处有分裂，再上皮化，临床上与骨折水泡相一致。 Varela等［1］通过研究发现水泡存在另一种组织学形态，大部分标本（86%）显示水泡是位于颗粒层附近的角质层下水泡。骨折相关张力性水泡提出[1]Varela CD,Vaughan TK,Carr JB,etal. Fracture blisters:clinical and pathological aspects[J].J Orthop Trauma,1993,7(5):417-427. DOI:10. 1097199310000-00004. 根据外观和组织学差异浆液性水泡血性水泡 外观透明、清亮，其真皮层无水肿和血管损伤，在某些区域部分表皮细胞散在分布于深层的真皮上，约12d后可完成重新再上皮化。 外观深红、浑浊，存在点状出血区，其深层的真皮上无表皮细胞覆盖，重新再上皮化的时间相对较长（约16d）。分类血性水泡相对于浆液性水泡而言，更容易感染，愈合时间也更长。 危害伤口周围区域的水泡会增加疼痛，可能导致伤口破裂，延迟愈合，是术后手术切口感染的潜在危险因素，特别是当水泡膜（表皮）破裂时。,严重则造成肢体缺血坏死。增加疼痛延迟愈合导致感染肢体缺血坏死 流行病学特征①术前水泡的发生率为6.6% 血性水泡常常出现在严重的骨折类型中，其发生率比浆液性水泡低，约占所有水泡类型的39%。 出现时间伤后 24~72 h内，最早可在伤后6 h内出现。 流行病学特征术前水泡发生率由高到低依次为：①肘部（肱骨远端骨折、肘关节脱位）36. 7%②踝部（Pilon骨折、踝关节骨折）23. 3%③足部（跟骨骨折）14. 7%④膝部（胫骨平台骨折）8. 7%⑤胫骨干骨折3. 4%，⑥肱骨干骨折2. 9%⑦桡骨骨折1. 7%，以及其他部位骨折肘部（肱骨远端骨折、肘关节脱位）36. 7%踝部（Pilon骨折、踝关节骨折）23. 3%足部（跟骨骨折）14. 7%膝部（胫骨平台骨折8. 7%、胫骨干骨折3. 4%）肱骨干骨折2. 9%桡骨骨折1.7%[1]陈晓俊,郭骏飞,贾会扬等.骨折相关张力性水泡形成机制及治疗的研究进展[J].中华创伤杂志,2021,37(09):848-854. 流行病学特征 术后水泡较术前水泡更常见，没有特定的发生部位，常出现在手术切口周围或敷料覆盖区域，最早可在术后第 1 天去除敷料时出现。 PART 02 张力性水泡发生机制 张力性水泡发生机制高血压、糖尿病关注两类人群重点关注骨折部位选择合适的敷料密切关注患肢肿胀程度对吸烟患者进行健康宣教 术前水泡形成的机制大致可概括为如下两大方面：骨折暴力致使表皮和真皮间存在间隙： 表皮通过半桥粒、锚原纤维和锚丝形成的网络与真皮相连接，纤维会因为骨折移位而拉伸甚至断裂。炎症反应使间质压力和表皮间隙内的胶体渗透压增加： 当组织发生损伤时，炎症反应使毛细血管内皮通透性增加，大量液体渗出，间质压力由负转正，使表皮细胞之间的内聚力减弱、连接松散，促进液体流入间隙；随着间隙内液体的增加，其胶体渗透压也增加，不断将液体吸入间隙。术前水泡发生机制 （1）当伤口敷料应用于患者时，如果敷料粘合强度过大，粘合组件使表皮和敷料形成一个整体。当患者移动时，真皮等表皮下皮肤成分相对于表皮发生运动，表皮-真皮交界处产生间隙，随后液体流入形成水泡。（2）敷料没有正确地附着在皮肤上，患者活动时敷料与表皮存在互相摩擦，对表皮细胞产生损伤。（3）皮肤潮湿（如伤口渗液、汗液或尿液），水分的存在会增加摩擦系数，同时软化皮肤，使其内部结构承受更大的应变力从而增加水泡发生的风险。术后水泡发生机制术后水泡的形成机制复杂多样，敷料类型是术后水泡出现的常见原因之一，敷料相关张力性水泡的形成机制与摩擦水泡类似。