糖尿病肾病的一体化治疗.ppt

运动后微量白蛋白尿(MAU) DM5年 高灌注、高滤过期 DM5年 40-50% 5-10年 持续性微量白蛋白尿(MAU) DM10-15年 临床蛋白尿期 糖尿病肾病 DM15-25年 肾功能衰竭期(ESRD) DM25年 50% 5-10年 微量白蛋白尿是糖尿病肾病的最早且可逆性标志. KDOQI 2007 第六十一页，共七十八页，2022年，8月28日 影响蛋白尿缓解的因素 糖尿病病程 蛋白尿水平 HbAlc 血压 总胆固醇 性别（女性易缓解） 第六十二页，共七十八页，2022年，8月28日 DKD治疗——生活方式干预 医学营养治疗： 1.饮食结构合理，包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理，每日摄入的总热量 应使患者维持接近理想体重，肥胖者可适当减少热量，消瘦者可适当增加热量。 2.蛋白质每日摄人量，不超过总热量的15％，微量白蛋白尿者，每千克体重应控制在0．8～1．0 g， 显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0．6～0．8g。 摄人的蛋白质应以生物学效价高的优质蛋白质为主，可从家禽、鱼、大豆及植物蛋白等中获得 3.低钠饮食：每日摄人量控制在2000～2400mg 有研究表明，ARB／ACEI类药物在低钠饮食下对糖尿病肾病及心血管疾病的改善作用更明显，但在高钠饮食下则可能存在危害。 第二十九页，共七十八页，2022年，8月28日 ADA/AHA/ACC DKD治疗——控制血糖 指南建议： HbA1c ＜7%，空腹血糖＜6.7mmol/L，餐后血糖＜9-10mmol/L。 对中老年患者，HbAlc控制目标适当放宽至不超过7％～9％。 胰岛素及降糖药被推荐使用。 降糖过程应个体化，预防低血糖的发生 二甲双胍有降低eGFR风险。 对于DKD与DR等微血管病变并未制定特殊血糖标准。 第三十页，共七十八页，2022年，8月28日 ADA/AHA/ACC血糖控制目标修订共识 特殊患者血糖控制目标个体化 T2DM病程较短、预期寿命长且无明显心血管疾病者，HbA1c＜7%可能增加微血管获益 有严重低血糖史、预期寿命较短、已发生微血管或大血管并发症、病程长的T2DM患者，较宽松的HbA1c控制目标（如＞7%）可能获得益处 在制定个体化的血糖目标时，需权衡控制血糖的风险与获益 第三十一页，共七十八页，2022年，8月28日 控制血糖 严格控制血糖可显著减少肾损害，降低死亡率 临床治疗上的挑战: 肾功能不全胰岛素半衰期延长，肾脏排泄减少是导致低血糖的最常见病因之一 很多降糖药在CKD禁用 部分降糖药缺乏在CKD人群中的研究和临床数据 第三十二页，共七十八页，2022年，8月28日 糖尿病降糖药物 促胰岛素分泌剂 磺脲类 格列奈类 DPP-4抑制剂 非促胰岛素分泌剂 双胍类 噻唑烷二酮类 Α-糖苷酶抑制剂 第三十三页，共七十八页，2022年，8月28日 常用磺脲类药物CKD患者应用（促胰岛素分泌剂） 第三十四页，共七十八页，2022年，8月28日 促胰岛素分泌剂-格列奈类 主要药物 瑞格列奈（诺和仑） 那格列奈 作用机制及特点 刺激胰岛素早期分泌 吸收快、起效快和作用时间短 降糖效力：HbA1c下降1.0%~1.5% 不良反应：可引发低血糖，但低血糖的频率和程度 较磺脲类药物轻 那格列奈CKD1-3a不调整剂量，3b-4减量，5禁用 瑞格列奈(诺和仑）是第一个FDA去除肾功能不全禁忌症的口服降糖药 第三十五页，共七十八页，2022年，8月28日 促胰岛素分泌剂--DPP-4抑制剂 主要药物：西格列丁 沙格列丁 利格列丁 通过抑制DPP-4而减少胰升糖素样肽-1（GLP-1） 在体内的失活，增加体内GLP-1的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰升血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性食欲抑制来减少进食量. DPP-4抑制剂降低HbA1c弱于其他胰岛促泌剂 由于上市较晚，缺乏临床用药经验，因此用于合并CKD的患者时应减量 第三十六页，共七十八页，2022年，8月28日 (促胰岛素分泌剂)常用DPP-4抑制剂CKD应用范围 第三十七页，共七十八页，2022年，8月28日 非促胰岛素分泌剂--双胍类 降糖机制：提高组织胰岛素敏感性，部分抑制糖原异性 优 势：唯一临床证据表明能减少糖尿病大血管病变的降糖药物 二甲