科普讲座颈椎病退变机制及防治.pptVIP

颈椎病健康教育 健康：不仅是没有疾病和虚弱现象，而且是一种躯体上、心理上和社会适应方面的完好状态。 健康教育：通过学习传播和行为干预，帮助个人和群体掌握卫生保健知识，树立健康观念，自愿采纳有利于健康的行为和生活方式的教育活动和过程。 颈椎病：是颈椎间盘退行性变及其继发性病理改变累及脊髓、神经根、椎动脉和交感神经，出现相应的临床表现。男女之比约为6：1，好发部位依次为颈5～6、颈4～5和颈6～7。。 颈椎退变机制 颈椎退变机制 颈椎退变机制 椎间盘解剖 软骨板、髓核、纤维环 数量：23个 高度：脊柱的1/5—1/4 作用：连接、稳定、增 加活动和缓冲震荡 颈椎退变机制 椎间盘：位于相邻两个椎体之间（寰、枢椎除外），成人有23个椎间盘。 软骨板 厚约1mm的透明软骨，连接于椎体与椎间盘之间。有较多的微孔，为椎间盘内水分，营养物质和代谢产物的交换通道 颈椎退变机制 通道：是一类贯穿脂质双层，中央带有亲水性孔道的膜蛋白。 椎间盘：位于相邻两个椎体之间（寰、枢椎除外），成人有23个椎间盘。 髓核 胶冻状胶原物质，包含软骨细胞及胶原纤维网结构，含水量80%，富含蛋白粘多糖，具有弹性及膨胀性 颈椎退变机制 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 结构：群落中所有生物及其个体在空间的配置情况 多糖：20个以上的单糖通过糖苷键连接形成的聚合物。多糖链可以是线形的或带有分支的。 纤维环 胶原纤维及纤维软骨组成，横断面上呈环型层状交织排列，前方及两侧厚，后外侧薄，承受纵向压力能力较强，但易受反复扭转应力而撕裂。 颈椎退变机制 椎间盘退变的发病机制尚不明确，多数学者认为是机械诱导、生物介导、营养代谢失衡三种因素共同作用的结果 损伤、年龄和基因等因素也起着重要的协同作用。 -----Bibby SR, Urban JP. Eur Spine, 2004, 13(8):695–701 颈椎退变机制 损伤：致伤因素作用于机体，引起组织破坏与功能障碍。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 椎间盘组织血液供应终止于软骨终板及外周纤维环组织 髓核和内层纤维环组织完全无血液供应，该组织通过软骨终板微孔的弥散作用获取营养 人类腰椎间盘，弥散途径长约7~8mm -----Urban JP, Holm S, Maroudas A et al. Clin Orthop, 1977, (129):101–114 颈椎退变机制---营养学说 正常椎间盘中央区域营养物质的代谢率，明显高于其弥散率，因此，无氧酵 解是髓核细胞的主要能量代谢方式，细胞消耗葡萄糖及少量的氧，产生乳酸 ，获得ATP 无氧酵解结果造成髓核组织低氧、低葡萄糖，乳酸堆积，PH值下降 ----Bibby SR, Meir A, Fairbank JC et al, 2002, 91: 419–421 颈椎退变机制---营养学说 能量代谢：生理学中通常将深谷体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 临床研究发现，某些高危因素，如抽烟、动脉粥样硬化、软骨终板钙化等，直接影响椎间盘组织营养物质的弥散，从而干扰髓核细胞能量代谢及生物活性，造成细胞退变、凋亡。 椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡 -----Horner HA, Urban JP. Spine (Phila Pa 1976), 2001,26 (23):2543–2549 颈椎退变机制---营养学说 能量代谢：生理学中通常将深谷体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。 凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上有别于坏死。 凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上有别于坏死。 多糖：20个以上的单糖通过糖苷键连接形成的聚合物。多糖链可以是线形的或带有分支的。 退变髓核细胞表型发生相应改变，表达IX型胶原、SOX9等软骨标记 ，合成并分 泌MMPs等基质降解酶，降解蛋白多糖