百白破免疫预防课件.ppt

* 病原学-抗原成分 * 成分 生物学活性 免疫作用 百日咳毒素PT 分泌性外毒素，有组胺致敏性，可引起淋巴细胞增多，激活胰岛素细胞，增强免疫反应。 强免疫原，是最重要的保护性抗体,与临床免疫力有关 丝状血凝素HFA 与百日咳杆菌黏附于呼吸道纤毛上皮细胞有关。 免疫协同作用,和较强的免疫原性,可预防临床发病 菌毛蛋白FIM 与百日咳杆菌黏附于呼吸道纤毛上皮细胞有关。 可预防临床发病 黏附素PRN 外膜蛋白，可增强对呼吸道纤毛上皮细胞的黏附作用。 存在遗传变异，抗原转换见于循环株而非人群中使用的疫苗株 BrkA 外膜蛋白，介导黏附宿主细胞功能，抵抗抗体依赖补体介导的细胞毒作用。 腺苷酸环化酶 抑制吞噬功能。 主动免疫的保护效力与全细胞疫苗的相似 内毒素 导致动物的发热和局部反应，对人类可能也有类似作用。 气管细胞毒素 引起纤毛功能停滞和气管黏膜的细胞病变 皮肤坏死毒素 引起动物皮肤坏死和血管收缩 * 传染源 人是唯一宿主 副百日咳鲍特菌也可以从羊中分离到 主要传染源：家庭接触者和成人百日咳患者 76%-83%婴幼儿由家庭成员(主要是父母)传播的 潜伏期末排菌，主要是发病开始的第1-3周 发病第1周（卡他期）传染性最强 潜伏期：7-10天（2-21天） * * 家庭传播途径复杂 * * 二代罹患率较高 学校：20％-50％ 敏感的家庭接触者：70%-100％ * * 易感人群 人群普遍易感 典型临床表现多见于：1-5岁 严重病例和死亡病例多见于：出生后数周或数月 自然感染和接种疫苗不能获得终生免疫 疫苗保护力在4-12年后逐渐减弱 第5剂DTaP 5年内保护力减弱 6个月以下婴儿不能从母体获得足够的胎传抗体 * * 1990–2010美国百日咳病例年龄分布 * * 1980-2009美国百日咳死亡病例年龄分布 * Age-Group 1980-19891 1990-19991 2000-20092 0-1 month 38 68 152 2-3 month 11 16 24 4-5 month 5 5 2 6-11 month 7 4 1 1-4 years 13 2 2 5-10 years 1 6 3 11-18 years 0 0 3 18 years 1 2 8 Total 77* 103 194 1 Vitek CR et al. Pediatr Infect Dis J 2003; 22(7):628-34. 2 National Notifiable Diseases Surveillance System, CDC, 2009 * 临床表现-卡他期 从起病到阵发痉咳约7-10天； 可有低热、咳嗽、喷嚏、流泪等； 初为单声干咳，2-3天热退后咳嗽加剧，夜晚加重； 常因缺乏特征性症状而漏诊。 * * 临床表现-痉咳期 待续2-4周或更长。 病程第7-14天后热退而有出现阵发性痉咳。常为短促咳嗽10-30声，继之深长吸气。吸气时空气经狭窄、紧张状态的声带而发出“鸡鸣样”哮吼声。随后反复连串阵咳，直到大量粘痰咳出，或随胃内容物吐出。 痉咳常夜间明显。痉咳前常喉痒和胸闷。因可预感症咳来临而恐惧。 * * 临床表现-痉咳期 频繁痉咳时可有表情痛苦、颜面浮肿、球结膜出血或鼻出血、甚至颈静脉怒张、大小便失禁等。进食、哭闹、受凉、烟尘刺激、情绪激动等均可诱发。痉咳时舌向外伸，舌系带与下门齿摩擦引起溃荡。也可尚无痉咳就因声带痉挛使声门关闭而窒息发发绀、抽搐。 痉咳间歇期患儿玩耍活动正常。若无并发症，体温多正常。 年长儿和成人可无典型痉咳性咳嗽。 * * 临床表现-恢复期 持续2-3 周。症状减轻，痉咳减少。 有并发症者恢复期相应延长。 * * 典型百日咳病程模式 * 诊断最佳时机 * 并发症 支气管肺炎 最常见的严重并发症，继发其他细胞感染。患儿常持续高热，咳嗽浅快，肺部可闻细啰音。 肺不张 多见于病情严重者，因分泌物引流不畅所致。 肺气肿与皮下气肿 大量粘稠分泌物堵塞支气管、细支气管及痉咳致肺泡高压引起肺气肿。 百日咳脑病 多见于痉咳期，常有惊厥或抽搐、高热、昏迷或脑水肿，可危及生命。 其他并发症 结膜下出血、中耳出血、咯血、脐疝、腹股沟疝、直肠脱垂、心衰等。 * * 诊断标准(WS274-2007) 疑似病例：具有第2～4任何一项，或伴有第1项 1．有流行病学史 2．阵发性、痉挛性咳嗽，持续咳嗽≥2周以上 3．无其它原因的咳嗽引发呕吐者 4．婴儿有反复发作的呼吸暂停、窒息、青紫、心动过缓症状，或有间歇的阵发性咳嗽 临床诊断病例：疑似病例+ 外周血白细胞计数及淋巴细胞明显增高 实验室诊断病例：临床诊断病例+任一项 从痰、鼻咽部分泌物分离到百日咳杆菌