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内分泌科低血糖症的护理 一、定义 血糖指血液中的葡萄糖，人体组织主要靠葡萄糖提供能 量。中枢神经系统不能合成葡萄糖，且储存的糖原极少，故 短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱。如果长期、严重 的低血糖未能被及时纠正，会导致永久性神经系统损伤，甚 至死亡。 在正常情况下，葡萄糖的来源和去路保持动态平衡，维 持在较窄的范围内，该平衡被破坏时可致高血糖或低血糖。 临床上以前者常见，后者除了在糖尿病的治疗过程中常见外, 其他情况均少见。低血糖症不是一种独立的疾病，而是多种 原因引起的血浆葡萄糖浓度过低的综合征。 二、病因及发病机制 (1)胰岛素瘤。大多数胰岛素瘤患者胰岛素分泌异常， 空腹血糖水平降低时，胰岛素分泌并不相应减少，结果导致 相对高胰岛素血症。门脉及周围血循环的高胰岛素血症使血 糖生成减少，葡萄糖利用增多，空腹状态时血糖仍进一步降 低。 (2)糖尿病合并低血糖症。低血糖是糖尿病治疗中最 常见的问题，1型糖尿病患者需要使用胰岛素进行治疗，会 出现由于胰岛素使用剂量过大、空腹时间过长或延误进餐、 非胰岛素依赖型葡萄糖消耗增多（如运动）、饮酒致内源性 葡萄糖生成减少、胰岛素敏感性增高（如强化治疗、凌晨运 动、减肥等）、肾功能损害使胰岛素清除减少等因素导致低 血糖。2型糖尿病患者由于服用磺酰腺类药物或注射胰岛素, 常发生低血糖症。二甲双胭和阿卡波糖不易导致低血糖。在 磺酰腺类药物中，格列本版（优降糖）和氯磺丙版最易引起 低血糖发作。服用磺酰腺类药物致低血糖的危险因素有患者 为老年人、营养不良、其他药物与磺酰腺类药物的相互作用、 肝肾功能损害等。 （3）饮酒与低血糖。饮酒导致低血糖主要机制为：① 抑制肝糖异生，消耗烟酰胺腺喋吟二核甘酸（糖异生的辅助 因子），但乙醇不影响糖原分解；②抑制皮质醇和生长激素 对低血糖的反应；③延迟肾上腺素对低血糖的反应，高血糖 素对低血糖的反应可正常或延迟。 （4）肝脏疾病与低血糖。肝源性低血糖最常见于肝脏 结构被迅速而大量破坏时，如中毒性肝炎、暴发性病毒性肝 炎、脂肪肝（饥饿或饮酒后）、急性胆管炎和胆管阻塞等。 （5）心脏疾病与低血糖。各种病因引起的严重心力衰 竭的患者均可发生低血糖，其机制尚不清楚，可能与心力衰 竭致肝脏充血、营养不良、糖异生底物减少和肝脏缺氧有关。 （6）肾衰竭与低血糖。肾功能不全是低血糖发生的重 要危险因素，口服磺酰腺类药物者进食少时尤为突出。查宁 可刺激胰岛素释放，导致相对高胰岛素血症，但低血糖症也 可见于血胰岛素水平正常的患者。 (7)营养不良与低血糖。严重肌肉萎缩的患者也可发 生空腹低血糖，伴丙氨酸水平降低。这或许是由于此类患者 的肌肉不能够产生足够的生糖氨基酸来供应肝糖异生，以致 较难维持正常血糖浓度。神经性厌食患者在病情发展的过程 中，出现严重肝功能损害时，可出现自发性低血糖症。 (8)脓毒血症与低血糖。脓毒血症也可致低血糖。患 有脓毒血症的患者体内糖的利用和产生均增加，当血糖来源 减少时可发生低血糖症。 (9)自身免疫性低血糖。因胰岛素受体自身抗体引起 的低血糖较为罕见。胰岛素受体抗体也有类胰岛素作用，黑 棘皮症和自身免疫现象可解释受体抗体的作用。在一些有糖 耐量异常或糖尿病病史的低血糖患者的血清中可检出胰岛 刺激抗体，提示可能存在一种新的自身免疫性低血糖。 三、临床表现 正常人血糖下降为2. 8?3. 0mmol/L(50~55mg/dL)时， 胰岛素分泌受抑制，高血糖素的分泌被激活。当血糖继续降 为2. 5?2. 8mmol/L (45?50mg/dL)时，脑功能障碍已很明 显。 低血糖临床表现复杂，可分为神经性症状和脑功能紊乱 性症状两类，一般是按顺序出现大脑皮质、皮质下中枢(包 括基底核）、下丘脑及自主神经中枢、延髓等受抑制的表现， 其顺序与脑的发育进化过程有关，细胞越进化，对缺氧越敏 感。低血糖纠正则按上述的逆顺序恢复。低血糖症状随血糖 恢复正常而很快消失，脑功能紊乱性症状则在数小时内逐渐 消失。较重低血糖时，脑功能障碍症状需要数天或更长时间 才能恢复，而严重持久的低血糖症可导致永久性脑功能障碍 或死亡。常见症状如下。 （1）意识蒙胧、定向力与识别能力丧失、嗜睡、多汗、 肌张力低下、震颤、精神失常等。 （2）躁动不安，痛觉过敏，出现阵挛性、舞蹈样动作 或幼稚动作，如吮吸、紧抓物体、做鬼脸、瞳孔散大、锥体 束征阳性、强直性惊厥等。 （3）阵发性及张力性痉挛、扭转性痉挛、阵发性惊厥、 眼轴歪斜、巴宾斯基征阳性等。 （4）昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小、肌张 力降低、呼吸减弱、血压下降。 （5）儿童和老年人的低血糖表现极不典型，易被误诊 或漏诊。例如：婴儿低血糖发作时可表现为嗜睡、多汗，甚 至急性呼吸衰竭；老年人发生低血糖时，常以性格改变、失 眠、多梦或窦性心动