高钾血症课件.ppt

50mmol/l其中98%在细胞内（约3/4存在于肌肉） 在肾功能减退时，经胃肠道排泄钾的比例增高，有时可占总量的1/3--1/2 细胞内150mmol/l，外3.5-5.0，维持平衡主要靠NA-K-ATP酶转运钾，胰岛素、B2肾上腺素能受体激活剂和细胞内NA的浓度升高激活酶，使钾内流；肾 1.钾的跨细胞转移 1)目的 维持血钾浓度的恒定，保持静息电位 2)机制 泵-漏机制（pump-leak mechanism），泵指钠-钾泵；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液。 3)影响因素 （1）胰岛素 钾转移入细胞 （2）儿茶酚胺 α引起细胞摄钾，β引起钾转移出细胞 （3）细胞外液钾浓度 （4）酸碱平衡状态 酸中毒钾移出细胞（钾通透性增加），碱中毒钾移入细胞 （5）渗透压 细胞外液渗透压增高 （6）运动 钾外移 （7）机体总钾量 少—胞液钾浓度降低相对明显；多——胞液钾浓度增高相对明显 醛固酮作用在远曲小管和集合管的主细胞重吸收NA促进钾的排出。胰岛素促进糖原合成，合成需要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞内；再有刺激骨骼肌上细胞膜上的NA-K-ATP酶，从而使细胞内NA出胞，K进胞。 脏排泄钾包括三个过程：肾小球滤过、近端肾小管和髓攀重吸收、远端肾小管和集合管重吸收和分泌。肾功能不全时，胃肠道排钾比例增高，有时可占总量的1/3--1/2. 高钾血症 * PPT课件  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 摄入(intake)：食物 1mmol/kg 2. 吸收(absorption)： 肠道 人体含钾量：50~55mmol/kg 血清 [K+]：3.5~5.5mmol/L * PPT课件 3. 分布(distribution)： 4. 排泄(excretion)  肾: 90％ 粪便、汗液: 10％ 多吃多排、少吃少排、不吃也排 * PPT课件 5. 钾平衡的调节(Regulation of Potassium Balance) 跨细胞转移 肾调节 * PPT课件 钾的跨细胞转移 泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞 泵 K+ Na+ 漏 K+ * PPT课件 影响钾在细胞内外转移的因素 泵 K+ Na+ 漏 K+ 胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能 细胞外液高渗 运动 酸中毒 α肾上腺能 总钾量少 * PPT课件 肾单位和集合管 Cl- Na+/K+ATPase(Mg2+ activated) Na+/K+ATPase H+- K+ ATPase 肾脏对钾的调节 * PPT课件 功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 K+ K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 * PPT课件 二、高钾血症(Hyperkalemia) 概念 血清 [K+] 5.5mmol/L * PPT课件 一）原因 （1）钾摄入多--高钾血症 静脉输入大量钾盐、 库存血 * PPT课件 （2）肾排钾减少—高钾血症 GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足 潴钾利尿剂 * PPT课件 （3）钾出细胞—高钾血症 酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂） 高钾性周期性麻痹 细胞损伤（组织分解、缺氧） 假性高钾血症 * PPT课件 K+ H+ H+ ? 酸中毒? [K+] ? H+? 血[K+] ? 肾小管 Na+ K+ H+ Na+ * PPT课件 H+ K+ K+ ? 高K?酸中毒 K+? 血[H+] ? 肾小管 细胞外液酸中毒 细胞内液碱中毒 反常性碱性尿 Na+ H+ K+ Na+ * PPT课件 （二）高钾血症对机体的影响 1、膜电位异常引发的障碍 （1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 2、对酸碱平衡的影响 * PPT课件 （1）高钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性 轻度高钾↑重度高钾↓ 表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。 * PPT课件 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位≤阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 去极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 * PPT课件 骨骼肌 + + + _ _ _ + + _ _ 低钾血症 （超极化阻滞） + _ 高钾血症 (重度) (去极化阻滞) 高钾血症 + + _