医院中毒患者EICU治疗实践.ppt

对呼吸、心跳已停止的患者，仍不可轻易放弃抢救 此类患者既住多无心肺疾患，心肺功能好，抢救成功率高。 对插管耐受能力强，可早期使用。 人工呼吸和氧疗对此类患者除有通气和给氧的作用外，尚可提高机体对有机磷农药的耐受性。 治疗2 清除未吸收毒物 皮肤洗消 洗胃：反复洗胃、持续引流。昏迷病人，洗胃前应先插入气管插管。 吸附 导泻 治疗3 清除已吸收毒物 输血或换血：换血清胆碱酯酶、红细胞胆碱酯酶；组织神经末梢的的胆碱酯酶？ 血液灌流：对脂溶性高、?蛋白结合率高、分子质量较大的有机磷清除率好。血液灌流可以提高有机磷中毒患者的治愈率，减少阿托品用量，缩短住院时间。 国外有研究也认同血液灌流治疗对于重症有机磷中毒患者有良好作用，但不推荐在中度中毒患者中使用，因为中度中毒患者往往常规治疗即有效。 我们经验：对于大剂量中毒患者及早进行血液灌流可以降低病死率，缩短住院时间。但灌流期间要追加解毒药剂量，要达到阿托品化或长托宁化。 治疗4 解毒药应用原则 早期：快速阿托品化，复能剂在酶老化前使用 足量：复能剂首剂足量 联合：复能剂+抗胆碱药 重复： 治疗4 解毒药—抗胆碱药 代表药物为阿托品、长托宁 其对有机磷的外周作用有较强的解毒作用。可拮抗其M样作用；大剂量时也能拮抗有机磷所致的中枢神经系统症状。 但阿托品不能改善N样疗状，也不能使磷酰化ChE复能。 应用阿托品的原则为：尽早、足量、反复和继持。 1.拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状的效应更强； 2.拮抗N受体作用，解除肌颤或全身肌肉强制性痉挛； 3.具有中枢和外周双重抗胆碱效应，且中枢强于外周； 4.不引起心动过速； 5.半衰期长，无需频繁给药； 6.每次用量少，中毒发生率低。 经口有机磷中毒阿托品治疗方案 中毒程度 首剂（mg） 间隔时间（min） 阿托品化后用法 疗程（d） 轻 1-3（ih或im） 15-30 0.5-1mg(im) q2-6h 3-5 中 5-10（iv） 15-20 1-4mg(im或iv) q1-6h 5-7 重 10-20(iv) 10-15 逐步减量，延长给药时间 7-10 有机磷中毒后长托宁用法 中毒程度 首剂 45分钟后 长托宁化后 轻 1-2mg,im 视情况重复1-2mg 1-2mg,im q8-12h 中 2-4mg,im 视情况重复首剂半量1-2次 1-2mg,im q8-12h 重 4-6mg,im 视情况重复首剂半量1-2次 1-2mg,im q8-12h 《急诊与灾难医学（第2版）》 不同点 对毒物清除的要求高 二次、三次、多次洗胃 吸附 反复导泻 血液净化时机、频次 特殊解毒药的使用 医护工作量明显增加 院感控制难度较大 五、中毒在EICU对医护的要求有哪些？ 熟悉各种常见中毒的临床表现 掌握常见中毒疾病发展规律 重视毒物清除，特别是胃肠道处理 注重血液净化的时效性 掌握特效解毒剂的规范使用 临床表现—皮肤、粘膜表现 皮肤及口腔黏膜灼伤：强酸强碱、百草枯 发绀：麻醉药、刺激气体、亚硝酸盐、苯胺 黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯 樱桃红色：一氧化碳、氰化物 临床表现—眼部表现 巩膜黄染：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯 瞳孔扩大：阿托品、甲醇、氰化物、大麻 瞳孔缩小：有机磷、阿片类、镇静催眠类 视神经炎：甲醇、一氧化碳 临床表现—神经系统表现 昏迷：麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、一氧化碳、硫化氢、氰化物、有机汞、乙醇等 谵妄：有机汞、抗胆碱药、醇、苯、铅等 惊厥：毒鼠强、窒息性毒物、有机氯杀虫剂 肌纤维颤动：有机磷、有机氯、汽油、乙醇 瘫痪：一氧化碳、蛇毒、河豚毒素 精神异常：二硫化碳、一氧化碳、乙醇、阿托品 临床表现—呼吸系统表现 呼吸气味：氰化物有苦杏仁味、有机磷、铊有大蒜臭味、乙醇中毒有酒味 呼吸加快或深大：二氧化碳、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药 呼吸减慢：催眠药、吗啡、海洛因 肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷、百草枯 临床表现—消化系统表现 中毒性肝损害：硝基苯、毒蕈、氰化物等 中毒性胃肠炎：铅、砷、强酸强碱、桐子 临床表现—循环系统表现 心律失常： 心动过速：阿托品、颠茄、拟肾上腺素药 心动过缓：洋地黄、毒蕈 心脏骤停： 直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱 缺氧：窒息性毒物如硫化氢、氰化物 严重低钾血症：棉酚、可溶性钡盐、利尿 休克： 临床表现—泌尿系统表现 肾小管坏死：毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥、氨基糖苷类抗生素 肾小管堵塞：砷化氢中毒、蛇毒、磺胺结晶等 临床表现—血液系统表现 溶血性贫血：砷化氢、苯胺、蜂毒 再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药 出血（止凝血障碍）：水杨酸类肝素、双香豆素、敌鼠钠、溴敌隆、蛇毒