PTSD样大鼠杏仁核神经元形态改变及凋亡机制（论文资料）.doc

PTSD样大鼠杏仁核神经元形态改变及凋亡机制（论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“神经病学与精神病学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文5297字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：PTSD样大鼠杏仁核神经元形态改变及凋亡机制 1 1 神经元和突触的超微结构研究 2 2 杏仁核神经元凋亡与三偏磷酸酶活性的变化 2 3 基因调控杏仁核神经元细胞凋亡的机制 3 4 结论与展望 3 文2：大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡机制的研究 4 1 材料与方法 4 2 结 果 5 3 讨 论 6 参考文摘引言： 8 原创性声明（模板） 9 文章致谢（模板） 9 正文 PTSD样大鼠杏仁核神经元形态改变及凋亡机制（论文资料） 文1：PTSD样大鼠杏仁核神经元形态改变及凋亡机制 创伤后应激障碍(Posttaumatic stress disorder，PTSD)是对严重应激因素的一种异常精神反应。PTSD的表现主要为反复重现的创伤性体验、持续的警觉性增高和持续回避。而杏仁核是恐惧形成和表达的关键中枢[1]，作为大脑中一个关键的区域，来调节这些消极应激。有研究发现在PTSD时杏仁核体积减小[2]，可能的解释是在应激状态下，杏仁核神经元细胞发生了凋亡从而导致了杏仁核的体积减小。本文将从形态和机制上对杏仁核体积减小的原因做一综述。 1 神经元和突触的超微结构研究 大鼠连续刺激(singleprolongedstress，SPS)模型[3]是最常应用于PTSD研究的模型，在SPS刺激下的PTSD样大鼠的试验[4]中，观察到SPS-ld、SPS-7 d和SPS-14 d杏仁核神经元的细胞质内线粒体、高尔基复合体、粗面内质网等细胞器及突触结构均有不同程度的改变。表现为杏仁核突触结构，大小、形态不一，突触扣内可见数量不等的清亮囊泡，多数为突触小泡稀疏，突触后膜附着斑不完整、断裂或不规则增厚，突触前后膜间隙宽窄不一等。杏仁核神经元的细胞质内线粒体嵴的减少甚至空泡化，直接影响到线粒体三羧酸循环、呼吸链电子传递和氧化磷酸化的进行，ATP合成障碍，致使神经细胞能量代谢障碍。这些不同程度的改变，直接影响到了杏仁核的功能。突触结构的变化从超微结构水平证实了PTSD杏仁核突触传递功能受到了一定的影响。PTSD于严重创伤应急期，在中枢神经系统皮质边缘区是中枢神经系统应激应答敏感区，特别是下丘脑、海马和杏仁核等处短期内的神经可塑性改变，会最终导致学习、记忆、行为等认知功能障碍与情绪反应异常[5] 2 杏仁核神经元凋亡与三偏磷酸酶活性的变化 溶酶体是细胞内起消化功能的细胞器，Sheen等的实验[6]表明，凋亡时溶酶体膜通透性增大，蛋白水解酶和蛋白激酶从中释放。TMP酶(三偏磷酸酶)作为溶酶体标志性酶，是溶酶体的蛋白水解酶，其活性变化直接体现溶酶体的功能状态。在受到凋亡刺激时，溶酶体膜变为不稳定[7]，逐渐改变其渗透性，底物可以渗入，酶活力被显示。光学显微镜下能看到酸性磷酸酶与底物反应后形成的棕黑色沉淀，以示溶酶体的分布。有实验检测了PTSD大鼠杏仁核神经元细胞凋亡率[8]，表明SPS后凋亡率明显升高，通过透射电镜观察到杏仁核出现细胞凋亡的特征性形态改变，尤其4 d时最为明显。检测PTSD大鼠杏仁核内TMP酶活性，明显增高，4 d时TMP酶活性最强。凋亡增加的同时TMP酶活性相应增强，说明TMP酶参与PTSD杏仁核神经无细胞凋亡产物的降解与处理。由此证明TMP酶活性增强是杏仁核神经元处理凋亡产物的代偿，应激增加杏仁核神经元的凋亡，引起杏仁核结构和功能的变化，参与PTSD的发病。 3 基因调控杏仁核神经元细胞凋亡的机制 目前已知凋亡过程中伴随着一系列凋亡相关基因的表达，其中Bcl-2基因蛋白家族在细胞凋亡的调控中发挥着重要的作用，并被认为是细胞凋亡调控的最后通路之一。Bcl-2表达水平较高时，形成Bcl-2/Bcl-2同源二聚体，抑制细胞凋亡，而Bax作为Bcl-2的同源体，是Bcl-2家族中最具有促进凋亡特征的基因。Bax被表达并转位于线粒体是对各种细胞死亡信号的反应，Bax能诱导各种蛋白分解，抑制Bcl-2的作用，从而有促进凋亡作用[9]。近年的研究[10]提示BcI-2与Bax调节细胞凋亡，也与Bax/Bcl-2比值有关[11]，Bax/Bcl-2比值增大时，细胞趋于凋亡。总结前人的实验结果，可知Bax/Bcl-2比值在SPS后明显上调，提示凋亡相关基因Bax和Bcl-2调控PTSD杏仁核神经元细胞的凋亡。PTSD大鼠杏仁核神经元细