左卡尼汀与促红细胞生成素并用治疗尿毒症贫血（论文资料）.docVIP

左卡尼汀与促红细胞生成素并用治疗尿毒症贫血（论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“临床医学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文4800字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：左卡尼汀与促红细胞生成素并用治疗尿毒症贫血 1 1 资料与方法 2 2 结果 3 3 讨论 5 文2：针药并用治疗不孕症临床观察 6 1 临床资料 6 2 治疗方法 （辨证分型） ［1，2］ 6 3 结果 8 4 讨论 8 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 文章致谢（模板） 10 正文 左卡尼汀与促红细胞生成素并用治疗尿毒症贫血（论文资料） 文1：左卡尼汀与促红细胞生成素并用治疗尿毒症贫血 尿毒症贫血是由多种病因所致，其中包括非血管活性激素红细胞生成素(EPO)分泌减少;肾衰时红细胞生存时间缩短;叶酸缺乏;铁的摄入减少;体内缺乏蛋白质;血液透析过程失血或频繁的抽血化验;尿毒症毒素对骨髓的抑制等[1]。r-HuEPO能够为机体补充外源性的EPO，弥补肾衰竭时肾脏分泌促红细胞生成素的不足。r-HuEPO能有效地治疗尿毒症贫血，近年来研究发现，左卡尼汀缺乏是尿毒症贫血的另一重要因素[2]。国外文献报道左卡尼汀能提高r-HuEPO的疗效，减少r-HuEPO的用量。因此，笔者在临床联合应用左卡尼汀和r-HuEPO治疗尿毒症贫血患者，旨在观察左卡尼汀对r-HuEPO疗效的影响。 1 资料与方法 一般资料 尿毒症患者40例，原发病为慢性肾小球肾炎33例，慢性肾盂肾炎原发性高血压各2例，肾结核、糖尿病及系统性红斑狼疮各1例。其入选标准:血液透析3个月以上，Hct≤25%;无铁、叶酸及维生素B12 缺乏;无顽固性高血压;无严重的继发性甲状旁腺机能亢进;停止输血1个月以上;未应用血管紧张素转换酶抑制剂。去除了失血、溶血、感染等影响因素。 分组 将患者随机分为治疗组20例，年龄为(±)岁，血透(±)个月，2~3次/周，4~5 h/次。对照组20例，年龄为(±)岁，血透(±)个月，2~3次/周，4~5 h/次。两组患者在年龄、性别、透析时间、透析剂量及血红蛋白(Hb)、血球压积(Hct)、血肌酐浓度等方面无统计学差异。 治疗方案 两组均给予r-HuEPO 100~150 U/(kg?周)，分2~3次于血透后皮下注射其部位选择上臂三角肌外侧。待Hct、Hb分别上升至30%、100 g/L后减量，使Hb、Hct分别维持在30%~35%、100~120 g/L，同时常规口服铁剂、叶酸和维生素B12。 治疗组于每次血透后静脉推注左卡尼汀(尼尔哈尔滨松鹤制药有限公司) g(5 ml/支)，对照组不用，疗程共12周。 疗效观察 治疗前和治疗后每两周采血查Hb、Hct。治疗前后测血浆游离左卡尼汀浓度。血浆游离左卡尼汀测定采用放射化学酶联法[3]。其余血液检测项目均在本院实验室常规检测。 统计学分析 检测结果均采用均数±标准差(x±s)表示，统计学处理采用χ2检验、t检验。以P＜有统计学差异。 2 结果 Hb及Hct的变化 见表1。两组治疗4周后，Hb、Hct开始上升，至病程结束后两组Hb、Hct均显著升高。两组相比，治疗组Hb及Hct的升高明显优于对照组。 血浆游离左卡尼汀浓度变化 见表2。治疗前两组血浆游离左卡尼汀浓度相近。治疗组接受左卡尼汀治疗12周后血浆游离左卡尼汀浓度明显升高，大约是治疗前的倍(P＜)，而对照组治疗前后无明显差异。两组相比，治疗组血浆游离左卡尼汀浓度的升高明显高于对照组。 表1 治疗前后Hb及Hct的变化(x±s) 组别 治疗组对照组 治疗前治疗后△治疗前治疗后△ Hb(g/L)±±**±*±±*± Hct(%)±±**±*±±*± 注:△=治疗后-治疗前; 与治疗前比较，*P＜**P＜;与对照组比较，△P＜ r-HuEPO用量的变化 治疗组于治疗后第4、8、12周r-HuEPO用量分别减少了20%、%、50%，而对照组剂量无明显减少。 表2 治疗前后血浆游离左卡尼汀浓度的变化(x±s) 组别治疗前治疗后△ 治疗组±±*±△ 对照组±±± 注:△=治疗后-治疗前;与治疗前比较，*P＜;与对照组比较，△P＜ 高血压的发生率 以治疗后患者舒张压升高≥ kPa(10 mm Hg)为血压升高标准，治疗组为10%，显著低于对照组35%(P＜) 3 讨论 贫血是尿毒症患者常见的临床表现之一，严重影响预后。目前认为导致尿毒症贫血最主要的因素是EPO分泌减少，近年来临床已成功地应用r-HuEPO治疗尿