呼吸系统常见病毒.pptx

形态结构： 多形性、有包膜、 核衣壳螺旋对称，核酸 分节段RNA。;流感病毒的表面结构;神经氨酸酶（NA） 四个亚单位组成的四 聚体，并不平均分布在病 毒表面，而是聚合成群。 与病毒释放有关。; 流感病毒的内部结构;基质蛋白（M蛋白） 覆盖在核衣壳外面，M蛋白抗原性稳定，也具有型特异性。 M1(增加包膜厚度) M2(辅助释放核衣壳) ;外膜 来自宿主细胞的脂质双层膜。;流感病毒的复制;流感病毒的分型与抗原变异;流感病毒的抗原变异;致 病 性;常见症状 ;免疫性;流感的防治;麻疹病毒（measles virus）;生物学性状及免疫;麻疹病毒的传播;麻疹病毒的致病机理;临 床 表 现;柯氏斑;第20页/共88页;并 发 症;麻疹的治疗;麻疹的预防;脊髓灰质炎病毒;致 病 过 程; 免疫力 ： 病后可获得对同型病毒的牢固的免疫力，以体液免疫为主。 ;预防：口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）糖丸，从2个月开始连续3次口服活疫苗，每次间隔1个月，4岁时加强一次。; 口服OPV，既可诱发血液抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎产生， 阻止野毒株在肠道的增殖和在人群中的流行。此外服苗后OPV在咽部存留1－2w，从粪便中排出达几周，因而疫苗病毒的传播可使接触者形成间接免疫。;第29页/共88页;肝 炎 病 毒; 肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚、TTV型。 甲、戊型：经消化道感染，引起急性肝炎 乙、丙型：均经血液传播，除了引起急 性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化、肝癌相关。;丁型：缺陷病毒，在乙型肝炎病毒的辅助下 方可复制。 庚、TTV型：主要经血液传播，致病性尚未得到确定 ;TTV（输血传播肝炎病毒）：是1997年首先从一例日本输血后非甲－庚型肝炎患者的血清中发现的，由于该患者的姓名字首为TT，而且有大量的输血史，因此称TTV。;第一节 甲型肝炎病毒（HAV）;2、HAV主要经粪－口传播，传染型极强，病毒污染食物或水源可引起甲型肝炎的暴发流行。 3、感染对象：青少年、儿童。;4、HAV的致病性;5、HAV感染后约3周，血清中可出现IgG抗体、可在体内维持多年，对再感染有免疫力。 6、微生物学检测：抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出???， 阳性可作为甲肝的确诊依据。 ;7、防治原则：加强粪便管理，保护水源、搞好食品卫生。注射丙种球蛋白。 ;第二节 乙型肝炎病毒（HBV）;形态结构;第41页/共88页;HBV抗原组成; 病毒变异与免疫逃逸 HBV－DNA上的基因变异，导致病毒的生物学性状和机体特异性免疫应答的改变。由于病毒的抗原性的改变，使HBV逃避了机体的体液免疫的监视和中和作用。; 诊断逃逸： 临床上虽然有HBV感染，但用现有的诊断方法检测不出HBsAg，出现HBsAg阴性的HBV感染者。 ;HBsAg;3、抵抗力：;二、致病性与免疫性;2、传播途径： （1）血液、血制品等传播 输血、输液、手术、注射、针刺、拔牙、（HBV可经唾液、月经、阴道分泌物、精液等排除体外，污染环境）共餐、接吻、性生活、共用牙刷、剃刀、皮肤粘膜微小损伤、吸血昆虫叮咬等。 （2）母婴传播;3、致病性与免疫性;（2）免疫复合物引起的病理损伤： 肾小球肾炎、关节炎等 （3）自身免疫应答所引起的病理损伤 HBV感染肝细胞后，引起细胞表面自身抗原发生改变，引起自身免疫应答而损害肝细胞。 ;肝细胞;乙型肝炎的临床表现呈多样性：;③机体免疫应答过强迅速引起大片受染肝细胞损伤，临床上表现为爆发型肝炎 ④对HBV形成免疫耐受，成为HBV携带者 ;4、HBV与原发性肝癌;（3）肝癌患者的肝细胞核内有整合的HBV－DNA （4）土拨鼠肝炎病毒诱发动物肝癌，癌细胞内可检出整合的嗜肝病毒DNA ;研究发现，初生时即感染土拨鼠肝炎病毒（WHV）的土拨鼠，经3年后100％发生肝癌，而未感染的WHV的土拨鼠无一发生肝癌。我国90％以上原发性肝癌患者感染过HBV，HBV携带者发生原发性肝癌的危险性比正常人高217倍; 5、免疫性;三、微生物学检查 1、 HBV抗原抗体系统的检测 HBsAg－抗HBs 、HBeAg－抗HBe 、抗HBc （两对半）检测结果的临床意义 ; 2、血清HBV DNA检测： 用PCR技术直接检测，特异性强，敏感性高，可检出极微量的病毒。检出HBV DNA是病毒存在和复制的可靠指标，因此，广泛被用于临床诊断和药物效果评价。 ;HBV抗原抗体检测结果的临床意义;四、防治原