大四下内科04肺心病.pptxVIP

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肺源性心脏病 (cor pulmonale); 病例资料;既往史:否认高血压、冠心病、糖尿病史,否认手术、外伤、输血史,否认食物药物过敏史。 个人史:生于山东省,久居本地,无疫区、疫情、疫水接触史。吸烟20支/日×50年,不饮酒,无其他不良嗜好。 婚育史、家族史:无特殊。 体 格 检 查 T 38.0℃, P 105次/分, R 26次/分, BP 130/85mmHg 发育正常,营养中等,自主体位,查体合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹、出血点,浅表淋巴结无肿大。头颅无畸形、压痛、包块。无眼睑水肿,双侧瞳孔等大正圆,对光反射灵敏。口唇紫绀,伸舌无偏斜、震颤,咽部粘膜正常,扁桃体无肿大。颈软无抵抗,颈静脉怒张,气管居中,甲状腺未触及肿大。胸廓呈桶状,胸骨无叩痛,乳房正常对称。呼吸动正常,肋间隙增宽。; 双肺触觉语颤对称,无胸膜摩擦感;双肺叩诊过清音;呼吸规整,双肺呼吸音低,呼气相延长,散在干啰音,双下肺可闻及湿罗音,未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起;心浊音界不大;心率105次/分,律齐,心音低钝,P2A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音,剑突下心音增强,未闻及心包摩擦音。腹平坦,无腹壁静脉曲张;腹软,无压痛、反跳痛,未触及包块。肝脏肋下3cm,无压痛,肝颈静脉回流征阳性。脾脏未触及,Murphy氏征阴性。肾脏无叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,4次/分。四肢活动自如,无杵状指(趾),关节正常,双下肢中度可凹陷性水肿。四肢肌力、肌张力未见异常,双侧肱二、三头肌腱反射正常,双侧膝、跟腱反射正常,双侧巴氏征阴性。;动脉血气分析;胸部X线片;心 电 图;心 电 图;问 题; Acute cor pulmonale Chronic cor pulmonale;Acute cor pulmonale;定义:简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale),是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,继而出现右心室结构和功能的改变的疾病。 (右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者)。 ;流行病学;病 因;病 因;(二)胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的???椎后凸、侧凸、脊椎结核 类风湿关节炎 胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或 脊椎畸形、神经肌肉疾患如脊髓灰质炎 可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变 形,导致肺功能受损。气道引流不畅,肺部反复染,并发肺气肿或纤维化。 ;(三)肺血管疾病 凡可使肺动脉狭窄、阻塞,引起肺血管阻力 增加、肺动脉高压和右心室负荷加重的 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 肺小动脉炎 累及肺动脉的过敏性肉芽肿病(allergic granulomatosis) 以及原因不明的原发性肺动脉高压 ;(四)其他 原发性肺泡通气不足 先天性口咽畸形 睡眠呼吸暂停低通气综合征等 均可产生低氧血症,引起肺血管收缩,导致 肺动脉高压,发展成慢性肺心病 ;发病机制和病理;肺动脉高压;肺动脉高压的形成;肺动脉高压的形成;肺血管阻力增加的功能性因素; 2. 组织因素 缺氧 肺血管平滑肌细胞膜对 Ca 2+ 的通透性增高 Ca 2+内流增加 肌肉兴奋收缩耦联效应增强 肺血管收缩 PCO2 H+ 血管对缺氧的收缩敏感性增强; 缺氧 PCO2 颈动脉窦、主动脉体化学感受器 反射性兴奋交感神经 儿茶酚胺 肺 血管收缩 ;肺血管阻力增加的解剖学因素;2. 肺小动脉炎和血管重建(remodeling) 炎症导致肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄或纤维化 缺氧使无肌层肺小动脉(60um)出现明显肌层, 60um小动脉中层增厚、内膜纤维增生,内 膜下出现纵行肌束,弹力纤维、胶原纤维 基质增多,使血管变硬,管腔狭窄,血流阻 力增加;血容量增多和血液粘稠度增加;病理生理;心功能改变;病理生理;Pathogenesis ;临床表现;肺、心功能代偿期 ;肺、心功能代偿期 ; 呼吸衰竭 ;症状:气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心 体征:心率增快、心律失常

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