外科学专业《休克》课程思政课堂教学设计.docx

外科学专业《休克》课程思政课堂教学设计 课程名称 外科学 授课对象 临床医学 授课内容 休克 课时 2 课程类型 A.思想政治理论课；B.通识课；JC.专业课；D.实践课： 【知识点育人目标】 .掌握休克的概念；培养学生的辩证思维。 .掌握低血容量性休克的身心状况和治疗措施；培养人文关怀的职业素养。 .理解休克的诊断；培养专业技能学习的主动性，注重理论与实践结合。 教学目标【知识点思政元素】 掌握感染性休克的治疗措施；培养学生严谨务实的工作态度，让学生树立“除人类之病痛，助健康之完美，维护医术的圣洁和荣誉”的学习目标。在以后的工作中养成急诊意识，重视急危重症的抢救，要有驾驭复杂情况的能力，亲和的沟通力、团队协作能力、服务意识及法律意识。 课程思政 融入知识点 融入方式 讲解为主的启发式教学： 在教学中主要采用讲解为主，辅以大量图片的教学方法，使教学内容生动形象，提升学生对休克的学习兴趣。并敦促学生学会结合基础医学，构建宏观知识构建，在基础医学的基础上更好地理解临床疾病的诊治，调动其学习主动性和积极性，增加专业知识储备，培养责任心和救死扶伤的职业道德。 思政元素 救死扶伤自主学习团队协作精神认真严谨积极思考 思政资源 思政案例 教学实施 教学引入教学展开休克（shock）概述 教学引入 教学展开 .休克指的是由各种原因引起的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身性的危急综合症。有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。 .有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 .休克主要临床表现为神志烦躁或淡漠、面色苍白或紫弟、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少，如不及时治疗，全身组织、器官将发生不可逆的损害而死亡。 .休克的新概念为循环机能不全，导致组织的氧供和氧需之间的失衡。全身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。严格讲，休克是机体以代谢及循环功能紊乱为主的一种综合症。 外科休克 一、病因与分类 根据引起休克的原因，可分为低血容量性休克、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。其中，低血容量性和感染性休克是外科最常见的休克，称为外科休克。 .低血容量性休克 包括创伤性休克和失血性休克两类。创伤性休克多由严重损失如骨折、挤压综合征等引起；失血性休克常因大量失血如消化道大出血、肝脾破裂出血等所致。 .感染性休克 主要由细菌及毒素的作用引起，常继发于严重胆道感染、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻和脓毒症等。 二、病理生理 （-）休克的始动环节 （1）血容量减少：低血容量性休克。 （2）心输出量减少：心源性休克，如急性心包填塞，心动过速，急性心肌炎，均可致心输出量减少。 （3）血管容量急剧增加：微循环扩张，血液淤滞，是过敏性休克、神经性休克及一部分感染性休克的始动环节。 （二）微循环障碍 微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。 .微循环收缩期： （1）有效循环血量锐减一交感一肾上腺髓质系统兴奋一儿茶酚胺释放f微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩f灌入毛细血管网的血量减少 （2）有效循环血量锐减一肾素一血管紧张素一醛固酮系统兴奋—血管紧张素II增加一毛细血管收缩 （3）儿茶酚胺释放f血栓素（收缩血管、促血小板聚积）的量大于前列环素（扩血管、抑制血小板聚积）一毛细血管收缩 上述三者导致总外周阻力增加。 .微循环扩张期 微循环处于缺血状态f无氧酵解加强一乳酸生成增多，酸中毒一微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用一灌多于流一毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加一血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 彳微循环衰竭期 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 （三）体液代谢改变 .休克时儿茶酚胺释放 .休克时醛固酮增加分泌 .休克时三磷酸腺甘减少 .氧自由基和脂质过氧化物损伤 .前列腺素和白三烯（LT） .休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂 （四）内脏器官继发性损害 休克持续时间超过1（）小时，容易继发内脏器官损害：肺、肾、心、脑、肝脏及胃肠。 三、临床表现 1.神志：表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时，意识逐渐模糊，乃