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过敏性休克应急预案与程序;;休克(shock);1、低血容量性休克 ≈▲PCWP↓(CVP↓)→CO↓→SVR↑
2、心性休克
≈▲CO↓→PCWP↑(CVP↑)→SVR↑
张力性
阻塞性 ≈▲SVR↓→CO↑→PCWP↓(CVP↓) (感染性、过敏性、创伤性);血容量减少
血管张力失调
心排量降低;休克早期(代偿期或缺血性缺氧期)
休克期(失代偿期或淤血缺氧期)
休克晚期(DIC期)
;多汗
大汗;休克期(失代偿期或淤血缺氧期)脏器功能受损期; 血管内皮受损后胶原暴露促发内凝及外凝系统,在微血管内形成微血栓,更加重了组织的缺氧,导致细胞膜损伤,溶酶体释放,最后使细胞坏死自溶,因凝血因子的耗竭而发生弥漫性出血,同时胰脏、肝、肠缺血后分别产生心肌抑制因子(MDF)、血管抑制物质(VDM)及肠因子等有害物质,使生命脏器发生严重损害及功能衰竭,临床表现进入休克的不可逆阶段。; 大出血低血容量性休克一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。
部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环的吻合枝上的β受体使之开放,故早期表现为高排低阻型休克(暖休克),随之因α受体兴奋为主而出现低排高阻型休克(冷休克)。;休克时机体的变化;(一)细胞代谢障碍(Metabolic disorder of cell)
糖酵解↑
脂肪代谢障碍
ATP生成↓
钠泵失灵→细胞水肿
乳酸生成↑→酸中毒
;(二)细胞损伤(Injury of cell)
1 细胞膜损伤
2 线粒体损伤→ATP减少
3 溶酶体膜破裂
4.细胞凋亡(apoptosis)
;;
1概念:休克患者发生的急性肾功能衰竭。
2分型:功能性肾衰(肾前性肾衰)
(functional renal failure)
器质性肾衰(急性肾小管坏死)
(parenchymal renal failure)
;1. 概念:
严重休克病人晚期,脉搏血压和尿量平稳之后,发生的以进行性低氧血症和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭。
属于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)之一。
主要病理变化:肺水肿,微血栓及肺泡内透明膜形成, 肺淤血、出血、肺不张.
2.机制:
休克动因 补体-白细胞-氧自由基 呼吸膜损伤
;EES反映心室收缩末期压力-容积关系;1. 消化功能紊乱
2. 形成应激性溃疡
3.引起肠源性内毒素血症
;
BP<50mmHg(7kpa),
缺氧,酸中毒,DIC
→脑血液灌流不足
→脑水肿→脑功能障碍加重
;1 概念
2 机制
1)失控的全身炎症反应
2)肠道屏障功能受损及肠道细菌移位
3)器官微循环灌注障碍
;休克防治的 病理生理基础;一. 病因学防治
二. 发病学治疗
(一) 改善微循环, 恢复微循环灌流量
1.扩充血容量---量需而入
2.合理使用血管活性药
;
1) 扩血管药物:
充分补充血容量基础上使用;
过敏性休克和神经源性休克不宜使用。
2) 缩血管药物:
过敏性休克和神经源性休克首选;
血压过低者暂用;
不宜长期使用。
;(二)纠正酸中毒
(三)改善细胞代谢,防治细胞损害
(四)体液因子拮抗剂的使用
(五)防止器官功能衰竭
;休克的识别
想到:
诊断:
何种:;发热:肺炎、泌感、流脑、败血症
腹泻:痢疾、霍乱、失水
腹痛:宫外孕、重症胰腺炎、化脓性胆管炎
呼吸困难:AMI、肺梗塞
意识改变:急性中毒;一问:询问病史了解意识状况;脑肾灌流
二看:病人表情、肤色及呼吸;酸中毒
三摸:脉搏及肢端温湿度;末梢循环
四听:心音强弱(心缩力、 心排量)与肺呼吸音。
;SI=脉率/收缩压(mmHg)
评估循环血量(失血量)
正常值:0.45~5(<1)
循环血量不足↓↓ SI>1休克存在
失血 SI>1休克存在
失血估计:
当SI=1 丢失约20~30%血容量(1000ml)
当SI=2 丢失约30~50%血容量(1000~2000ml)
;意识状态改变
皮肤色泽及温湿情况;(1)有发生休克的病因
(2)意识改变
(3)脉搏>100次/分,脉细或不能触及
(4)四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性,皮肤苍 白可呈花纹发绀,尿量<30ml或无尿
(5)收缩压<10.64kPa(80
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