呼吸系统内科.ppt

关于呼吸系统内科 第1页，共15页，2022年，5月20日，4点23分，星期四 呼吸系统基本概念： 机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸，分为： 外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，又分为肺通气和肺换气，前者指肺与外界环境之间的气体交换过程，后者指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。 内呼吸：也称组织换气，是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。 肺换气影响因素：1、呼吸膜厚度，呼吸摸的六层结构：含肺表面活性物质的液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜、毛细血管内皮细胞层 2、呼吸膜的面积，肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶的切除等，都 使呼吸膜面积降低 3、VA/Q通气比值，值增大或减小，都不利于气体交换，对氧气影 响更加明显 肺呼吸运动的调节： 外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），感受 H﹢↑、PaCO2↑ 和PaO2↓ 呼吸兴奋，加深加快 中枢化学感受器（延髓），感受 H﹢↑、PaCO2↑ 肺泡 毛内 细胞 第2页，共15页，2022年，5月20日，4点23分，星期四 补吸气量 IRV 潮气量 TV 补呼气量 ERV 余气量 RV 深吸气 量 IC 功能余 气量FRC 肺总量 TLC 肺活量 VC 检测指标 阻塞性 限制性 VC ↓或正常 ↓ RV 增加 ↓ TLC 正常或↑ ↓ RV/TLC 明显增加 正常或↑ FEV1 ↓ 正常或↓ FEV1/FVC ↓ 正常或↑ 呼吸功能测定： 第3页，共15页，2022年，5月20日，4点23分，星期四 慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰为主要症状， 诊断：每年发病时间持续三个月以上，连续两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 病因：尚未完全清楚，多与吸烟、职业因素、空气污染、感染、免疫等因素 有关 病理： 1、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生 2、管壁炎症细胞浸润，中性粒细胞、淋巴细胞为主 3、杯状细胞和黏液腺增生肥大，分泌旺盛，黏液潴留 4、黏膜下层平滑肌萎缩断裂，纤维组织增生 5、损伤-修复过程反复发生，引起气道重构，瘢痕形成 6、可进一步发展为阻塞性肺气肿 症状：咳嗽、咳痰、喘息或气急（记忆：咳、痰、喘），急性加重的主要原 因是感染 治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘（氨茶碱、β2受体激动剂） 第4页，共15页，2022年，5月20日，4点23分，星期四 慢性阻塞性肺疾病（C0PD)，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。 病因：与慢支相似 症状：慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸 困难、喘息和胸闷 体征：视诊：桶状胸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱，呼气期延长 第5页，共15页，2022年，5月20日，4点23分，星期四 发病机制： 炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，包括中性粒细胞的激活，释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质，导致慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，导致组织结构破坏并产生肺气肿 氧化应激机制：氧化应激增加，产生的氧化物（超氧阴离子、羟根、次氯酸等）可直接作用并破坏多种生物大分子，蛋白质、