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新型冠状病毒肺炎
诊疗方案 (试行第七版)解读
首都医科大学附属北京地坛医院 李兴旺
2020-3-4
新冠肺炎( 试用七版) 主要更新内容
• 新冠肺炎疫情
– 我国境内疫情上升的势头得到一定程度的遏制,大多数省份疫情缓解。
– 境外的发病呈上升态势,60余个国家有病例报告。
– 要注意境外输入性病例导致的传播和扩散。
• 对传播途径做了进一步的解释。
• 增加了新冠肺炎的病理改变内容。
• 临床特点、临床分型、治疗等方面增加了儿童、孕产妇相关内容。
• 增加了血清IgM、IgG抗体在诊断和排除疑似病例中的意义。
• 细化了重型、危重型治疗措施,增加了可试用的治疗方法。
流行病学特点
• 传染源
– 主要是新型冠状病毒感染的患者。
– 包括有肺炎和无肺炎的患者。
– 无症状感染者也可能成为传染源。
– 包括尚未发病者和隐性感染者。
• 传播途径
– 经呼吸道飞沫和接触传播是主要的传播途径。
– 密闭场所、长时间暴露、高浓度的环境中存在经气溶胶传播的可能。
– 应注意粪便、尿对环境污染造成经气溶胶或接触传播。
– 粪口途径无证据。
• 易感人群:人群普遍易感。
病理改变
• 肺脏
– 呈不同程度的实变;
– 肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成;
– II型肺泡上皮细胞显著增生,部分细胞脱落;
– 肺泡隔血管充血、水肿,可见单核和淋巴细胞浸润及血管内透明血栓形成;
– 肺组织灶性出血、坏死,可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间
质纤维化;
– 肺内支气管黏膜部分上皮脱落,腔内可见黏液及黏液栓形成;
– 少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成;
– 电镜下支气管黏膜上皮和II型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。
病理改变
• 脾脏、肺门淋巴结和骨髓
– 脾脏明显缩小。
– 淋巴细胞数量明显减少,灶性出血和坏死,脾脏内巨噬细胞增生并可见吞
噬现象;
– 淋巴结淋巴细胞数量较少,可见坏死;
– 免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内CD4+ T和CD8+T细胞均减少;
– 骨髓三系细胞数量减少。
• 心脏和血管
– 心肌细胞可见变性、坏死,间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和(或)
中性粒细胞浸润;
– 部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。
病理改变
• 肝脏和胆囊
– 体积增大,暗红色;
– 肝细胞变性、灶性坏死伴中性粒细胞浸润;肝血窦充血,汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞
浸润,微血栓形成;
– 胆囊高度充盈。
• 肾脏
– 肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物,肾小管上皮变性、脱落,可见透明管型。
– 间质充血,可见微血栓和灶性纤维化。
• 其他器官
– 脑组织充血、水肿,部分神经元变性。 (已有病毒性脑炎报告)
– 肾上腺见灶性坏死。
– 食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落。
– 是一种以肺脏损伤为主要靶器官的病毒病。
临床特点
• 临床表现
– 以发热、干咳、乏力为主要表现。少数病例伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。
• 多以发热起病,中低热者比例较高;持续高热者病情重。
– 值得注意:部分重症患者病程中可为中低热,甚至无明显发热。
– 重症患者多在一周后出现呼吸困难和/或低氧血症 。
• 应密切观察病情,尽早发现重症病例,早期干预,阻断病情进展;极期多在9 -12天。
– 严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功
能障碍。
– 一起15例聚集发病:12例肺炎(发热4例,无症状5例,10例淋巴细胞正常),3例无症状无肺炎。
新冠肺炎临床症状 (55924例)
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