中国急诊感染性休克临床实践指南.pptVIP

* * 感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭。（ Sepsis 3.0：在Sepsis基础上出现补液无法纠正的低血压以及血乳酸水平＞2mmol/L ）。可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 第一页，共三十四页。 １　概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3％在入住4ｈ内发生严重感染，12％的严重感染患者在入住48ｈ内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9％，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 第二页，共三十四页。 ２　感染性休克的危险因素 第三页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学3.1　感染、炎症反应与免疫感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。 第四页，共三十四页。 第五页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学3.2　感染性休克时的微循环变化感染性休克时的微循环变化分为３个时期：缺血性缺氧期（休克早期、休克代偿期）淤血性缺氧期（休克进展期、可逆性失代偿期）微循环衰竭期（休克难治期、弥散性血管内凝血期、不可逆期） 第六页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学3.2　感染性休克时的微循环变化微循环缺血期：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，缩血管体液因子释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织灌注明显减少。 第七页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学3.2　感染性休克时的微循环变化微循环淤血期：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液ｐＨ值升高，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。 第八页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学3.2　感染性休克时的微循环变化微循环衰竭期：严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。 第九页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学３.3　感染性休克时器官系统功能变化　心血管功能障碍　在诊断感染性休克后６ｈ内约有20％的患者会出现左心室功能障碍，到发病后１～３ｄ该发生率可增加至60％。由急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低，心排血量减少，以致不能满足组织代谢的需求，甚至引起心源性休克而危及各重要器官的血流灌注。心肌功能障碍和心血管炎症反应导致脑利钠肽和肌酸激酶升高。 心功能障碍机制 冠脉血流量减少 细菌毒素 缺氧和酸中毒 心肌抑制因子 DIC 第十页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学３.3　感染性休克时器官系统功能变化　呼吸系统功能障碍　感染性休克可导致急性呼吸窘迫综合征。临床上表现为容积减少、肺顺应性降低、严重的通气／血流比例失调、进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性等病变，大部分患者需要呼吸支持。 第十一页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学３.3　感染性休克时器官系统功能变化　肾功能障碍　过去认为感染性休克时因肾血流量减少和肾血管收缩导致肾小球滤过率降低，导致急性肾损伤。近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加／毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。 第十二页，共三十四页。 ３　感染性休克的病理生理学３.3　感染性休克时器官系统功能变化　胃肠道功能障碍　感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死、脱落，肠道屏障功能受损，通透性增高，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应