病生本硕发热.pptx

第八章 发热  (Fever);※ 概述 ※ 发热的病因和发病机制 ※ 发热的代谢与功能的改变 ※ 防治的病理生理基础;第一节 概述 (Introduction);一、正常体温的相关概念 （Concepts of normal body temperature） ;正常体温 人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物 (warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。 ;正常成人体温维持在37.0℃左右。;复习：正常的体温调节;温度感受器： 冷感受器和热感受器 (皮肤) 温度敏感神经元： 冷敏神经元和热敏神经元 下丘脑，感受血温;体温调节过程;体温调节中枢;二、体温升高;1、发热（fever） ; 发热(fever)：在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度37.5℃作为判定发热的标准。;体温升高→发热？; 2、过热（非调节性的体温升高）;过热的概念 过热 (Hyperthermia)：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。; 3、生理性体温升高 某些生理状况也可使 体温升高，可见于： 剧烈运动（可使体温上升3℃或更高） 女性排卵后（月经前期） 应激 随生理过程的结束自动消失，不对机体产生危害，也无需治疗。 ;过热 (Hyperthermia) (体温 调定点) 失调控 被动性体温升高;过热和发热的比较;第二节 发热的原因和机制 (Causes and mechanisms of fever);;由此基本环节出发，我们主要讨论以下问题： 发热激活物有哪些？ 内生致热原是如何产生的？种类和作用有哪些？ 内致热原如何进入并作用于体温中枢？ 中枢发热介质的种类和作用？ 体温是如何升高的？ ;一、发热激活物 (Pyrogenic activator);(二) 发热激活物的种类 (Category of pyrogenic activator);1、外致热原（微生物及其产物） 引起发热的外来微生物 ;2、体内产物（非微生物发热激活物） (1) 抗原－抗体复合物 实验证明，抗原-抗体复合物可激活产内生致热原细胞，使其产生内生致热原。;发热;(2) 类固醇代谢产物 主要是睾丸酮代谢产物本胆烷醇酮（etiocholanolone），可引起发热和内致热原生成。它的致热性取决于分子结构，并具有种属特异性，只能引起人类发热，对一些动物无效。 (3) 组织破坏产物 组织坏死时也可释放发热激活物而引起发热，具体性质不详。见于心肌梗死、大手术、严重创伤等情况。;发热;;内生致热原（endopyrogen, EP） 概念：在发热激活物作用下，产内生致热原细胞产生和释放的能引起体温升高的物质称为EP。; 到目前为止，仅有5种细胞因子： 白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factors，TNF） 干扰素（interferon，IFN） 白细胞介素- 6（IL-6） 巨噬细胞炎症蛋白-1 (macrophage inflammatory protein-1, MIP-1) 此外，IL-2、IL-8、睫状神经营养因子等也被认为与发热有关，尚缺乏系统研究。;1、白细胞介素-1 (IL-1) ：最早发现的EP 来源：单核-巨噬、内皮、星状、角质、肿瘤细胞 性质：12~18KD多肽物质，不耐热(70℃ 30min可被灭活)。有两种亚型：酸性的IL-1α和中性的IL-1β，两者同源性：氨基酸序列26％，核苷酸序列45％。 作用：通过位于POAH附近的IL受体。 参与发热的实验依据： ? 内毒素引起发热的动物体内，循环血中IL-1浓度↑； ? 静脉注射后可引起动物典型的发热反应； ? 脑室中导入IL-1，可引起体温升高0.5℃以上，该反应可被水杨酸钠（解热药）阻断。;2、肿瘤坏死因子 (TNF) 来源：单核-巨噬细胞（α）、T淋巴细胞（β）。由葡萄球菌、内毒素、链球菌等多种外致热原诱导产生。 性质：多肽物质，不耐热，70℃30分钟可被灭活。 作用：生物学活性与IL-1类似。 参与发热的实验依据： ? 静脉注射小剂量→单峰热（1h：直接作用）； 大剂量→双峰