预防糖尿病的急慢性并发症.ppt

糖尿病急、慢性并发症的防与治;糖尿病急症;糖尿病急症;一、糖尿病合并感染;泌尿系感染：仅次于呼吸道感染， 女性与老年人多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。;皮肤感染：化脓性感染如毛囊炎、疖、痈等。真菌感染如脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。患者应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。;二、酮症酸中毒;酮症酸中毒诱因;糖尿病症状加重：“三多一少”加重。 胃肠道症状：食欲下降、恶心呕吐、腹痛（脱水及低血钾所致胃肠扩张和麻痹性肠梗阻）。 呼吸改变：酸中毒所致，pH〈7.2时呼吸加快；pH〈7.0时呼吸中枢受抑，可有酮臭。;脱水与休克症状：脱水5％可有脱水症状（尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷），〉15％时可有循环衰竭（心率快、脉细弱、血压体温下降）。 ;神志改变：个体差异大，早期有头痛、头晕、萎靡，继而烦躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭所致）。 诱发疾病表现。 ;酮症酸中毒实验室检查;酮症酸中毒治疗;小剂量胰岛素疗法：主要目的是消酮，0.1 U/公斤体重/小时，可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾。成人通常用 4～6U/小时，一般不超过8U/小时。使血糖以75～100mg/小时的速度下降。 ;补液：对重者十分重要。成人一 般失水3～6升，原则上前4 小时 应补足失水量的1/3～1/2，以纠 正细胞外脱水及高渗问题；以后 则主要纠正细胞内脱水并恢复正 常的细胞代谢及功能。;纠正电解质紊乱：主要是补钾。 常用 10％的氯化钾，每瓶液1.5克。有人主张补磷。 ;纠正酸中毒：重度者方需补碱，补碱过于积极可加重颅内酸中毒、组织缺氧、低血钾。常用5％碳酸氢钠100～200毫升（2～4毫升/公斤体重）。 注意：不宜使用乳酸钠；不应与胰 岛素使用同一通路；不宜过于积极。;其他：去除诱因，如感染；列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每日至少小结两次，以指导治疗； 辅助治疗包括吸氧、下胃管、导尿、抗心衰、降颅内压等。;三、高渗综合症;高渗综合征实验室检查;总渗透压＝2（钾＋钠）＋血糖＋BUN 　（正常 290～310 mmol／l） ? 有效渗透压＝2（钾＋钠）＋ 血糖 　（正常 280～300 mmol／l） ;高渗综合症治疗特点; 四、乳酸性酸中毒; 乳酸积累的原因; 乳酸酸中毒的临床表现;血糖正常或升高，血渗透压正常。 酸中毒：血CO2 CP、pH值明显降低，阴离子间隙扩大，需除外尿毒症、单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。 特殊检查：0.5～1.6mmol/l（5～15mg/dl）。; 乳酸酸中毒的治疗原则;纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。轻者口服碳酸氢钠 0.5～1.0克每日3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时内升至7.1以上，但不宜过多、过快。 ;其他：补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素、糖皮质激素，有人主张严重病例可静脉输氢离子接收剂美蓝。 去除诱因：控制原发疾病，停用降糖灵，必要时血液透析，尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。;五、低血糖症;低血糖症：血糖低 ＋ 临床症状。 低血糖：血糖低，多有症状，亦可无。 低血糖反应：有临床症状，血糖多低, 亦可不低。 ? ; 低血糖症症状与体征;中枢神经受抑制的表现：血糖下降较慢而持久，中枢缺氧缺糖症群，越高级受抑制越早，恢复越迟。大脑皮层－意志朦胧，头痛头晕，嗜睡不语，精神失常。;　皮层下中枢－神志不清，躁动不安，惊厥阵挛，瞳孔散大。延脑－深度昏迷，反射消失，呼吸 浅弱，血压下降，瞳孔缩小，历时较久，不易恢复。 混合性：兼有上两种表现，多见。;个体差异：不同人耐受性不同，同一病人发作症状相似。 血糖下降速度：原来血糖较低者不太敏感，高血糖快速下降时，血糖〉100mg/dl 即可有症状。 发病程度：越频繁、症状越重，自行缓解者器质性少见。;降糖药物引起的低血糖症;合用其他刺激胰岛素分泌药物 （乙醇），增强胰岛素作用（双胍），增加糖氧化，抑制糖异生（水杨酸）。 合并肝、肾、内分泌疾病，使糖原 分解和糖异生受抑制，胰岛素及口 服降糖药半衰期延长。; 低血糖症临床特点; 低血糖症治疗方法; 低血糖症急症处理;胰升糖素：0.5～1.0mg，皮下、肌 肉或静脉注射，患者多于 5～20 分钟 内清醒，否则可重复。作用时间 1～ 1.5 小时，以后须进食或给葡萄糖。;糖皮质激素：血糖 〉200mg/dl 仍 神志不清者，可用氢化考的松100mg /4小时，共 12 小时。 甘露醇：对上述处理反应仍不佳者， 用20％ 的甘露醇。;糖尿病急症的预防; 糖尿病慢