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神经炎症和阿尔茨海默病中的先天免疫细胞死亡
抽象
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,其分子特征是形成淀粉样蛋白β(Aβ)斑块和2型微管相关蛋白(Tau)异常。多项研究表明,大脑的许多免疫细胞,特别是小胶质细胞和星形胶质细胞,都参与AD发病机制。先天免疫系统的细胞在消除病原体方面起着至关重要的作用,同时也调节大脑稳态和AD。当被激活时,先天免疫细胞可以通过多种途径导致程序性细胞死亡,包括焦亡,细胞凋亡,坏死和PANoptosis。细胞死亡通常导致促炎细胞因子的释放,这些细胞因子传播先天免疫反应,并可以消除Aβ斑块和聚集的Tau蛋白。然而,慢性神经炎症可由细胞死亡引起,与神经退行性疾病有关
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