恶性心律失常急救诊治演示文稿.pptVIP

5）肥厚型心肌病（HCM） 指南建议 HCM持续性VT或VF，ICD(Ia)，不能植入ICD者，胺碘酮治疗（IIa） HCM伴有一个以上的SCD危险因素——心脏骤停事件（VF）、自发持续性VT、早产猝死家族史、不能解释的晕厥、左室肥厚≥正常30mm、运动血压异常、非持续性自发VT，推荐植入ICD(IIb）。如果不能植入ICD，推荐口服胺碘酮预防SCD(IIb），效果不确切. 第三十页，共八十五页。 6）右室心肌病（ARVC） ARVC指的是正常心肌组织逐渐被脂肪组织和纤维组织所取代，病变主要发生在右室，病人可出现反复发作的心律失常或猝死。ARVC是一种常染色体显性遗传性疾病， 30％患者呈家族性发病，已明确ARVC的致病基因为位于1q42-43的RYR2，其他与ARVC相关的基因突变位点已有7个，分别被定位于第2、3、6、10、14、17号染色体上 第三十一页，共八十五页。 6）右室心肌病（ARVC） 指南提出 ARVC 有持续性VT或VF史，ICD植入（I类）预防SCD，不能植入ICD，胺碘酮或索他洛尔预防SCD（IIa） 在ARVC反复VT发作者，射频消融是有效的辅助治疗方案（IIa） 第三十二页，共八十五页。 急诊恶性心律失常的处理原则 原发性心电疾病 器质性心脏病 宽QRS心动过速 多形形室速 心室颤动/心室扑动/无脉搏室 药物选择 第三十三页，共八十五页。  三)．宽QRS心动过速 宽QRS心动过速是急诊经常碰到的需紧急处理的心律失常。首先要明确其血流动力学的耐受性。如果不可耐受，则不应耗时去做鉴别，立即电复律 第三十四页，共八十五页。 附 宽QRS心动过速的鉴别诊断－机制 房性快速性+差传 差传 房室结折返性+差传 正向型房室折返性+差传 房性快速性前传 旁路前传 Mahaim纤维 Kent（逆向型房室折返） 局灶起源 VT 分支 束支折返 第三十五页，共八十五页。 第三十六页，共八十五页。 宽QRS心动过速 血流动力学稳定的宽QRS心动过速 室上速并差传 室性心动过速 暂无法明确诊断 维拉帕米 腺苷 普罗帕酮等 胺碘酮、普鲁卡因胺 索他洛尔 利多卡因 胺碘酮 普鲁卡因胺 血流动力学不稳定的宽QRS心动过速 病史、12导联心电图、食管心电图、Brugada法等 电转复 电转复 宽QRS心动过速治疗程序 第三十七页，共八十五页。 Brugada法则--VT 与SVT伴差传鉴别 第三十八页，共八十五页。 Brugada法则--VT与SVT伴旁路前传鉴别 2）PSVT合并预激 V4-6 主波向下 VT V2-6 一或 多个导联QS形 VT 室房分离 VT PSVT 伴AP + _ + _ + _ 第三十九页，共八十五页。 电轴极度右偏→几乎肯定为VT 第四十页，共八十五页。 胸前导联QRS负向同向性→100%VT 第四十一页，共八十五页。 胸前导联QRS正向同向性→绝大多数是VT 第四十二页，共八十五页。 P波清晰的导联（II，V1）有助于发现VA分离 第四十三页，共八十五页。 第四十四页，共八十五页。 房颤伴旁路前传 第四十五页，共八十五页。 急诊恶性心律失常的处理原则 原发性心电疾病宽 器质性心脏病 QRS心动过速 多形形室速 心室颤动/心室扑动/无脉搏室 药物选择 第四十六页，共八十五页。 四）．多型性室速 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 血流动力学不稳定者应按室颤处理。 血流动力学稳定者应首先评价是否存在QT延长 第四十七页，共八十五页。 四）.多型性室速—（1）正常QT 多数可能有急性心肌缺血存在，尽早冠脉检查,治疗首先应尽快解决心肌缺血的问题，如心肌血运重建或药物控制心肌缺血，纠正电解质紊乱 抗心律失常药物可用β-阻滞剂，利多卡因，胺碘酮，普鲁卡因胺或索它洛尔。如果心功能受损，则只能应用胺碘酮或利多卡因，并积极准备电复律 第四十八页，共八十五页。 2.多型性室速—（2）QT延长 QT间期延长所致尖端扭转性室速（TDP）是多形室速的一种特殊类型，可自行终止但反复发作。易转变为血液动力学不稳定的室速，亦可为持续性并演变为室颤，根据病因及心电图特征可分为A．长间歇依赖性 B．肾上腺素能依赖性 第四十九页，共八十五页。 A．长间歇依赖性--特点 ①常由药物、电解质紊乱或各种原因心动过缓引起 ②心电图：在TDP发作前，常有长间歇，QT延长，T波增宽，U波明显，且间歇越长，U波越明显，俟其达一定高度即促发TDP ③TDP频率