心力衰竭演示文稿.pptVIP

毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交 界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键 洋地黄类药物毒性反应及处理 第三十一页，共四十五页。 正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿 <3μg/(kg·min) ≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力（强心） 3-5μg/(kg·min) ?、 ?受体 收缩血管（升压） >5μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 ?1受体 ?2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 主要用于AHF伴有低血压、尿少时 第三十二页，共四十五页。 心力衰竭演示文稿 第一页，共四十五页。 （优选）心力衰竭 第二页，共四十五页。 收缩和舒张功能不全的比较 第三页，共四十五页。 CHF的病因和发病机制 各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 第四页，共四十五页。 心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 房室收缩协调性 心脏机械结构完整性 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等） 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 →心力衰竭的基本病因 第五页，共四十五页。 诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重 肺部感染合并肺淤血 第六页，共四十五页。 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 第七页，共四十五页。 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling） 第八页，共四十五页。 心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 交感神经激活 细胞因子或血管活性因子活性异常 水、钠潴留 水肿 肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化 疾病进展 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 心肌细胞凋亡 过度氧化 肾素-血管紧张素系统激活 代偿 失代偿 心衰症状体征加重 治疗目标 第九页，共四十五页。 临床表现 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 左心功能不全 第十页，共四十五页。 2. 体征： 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音（下垂部位） 哮鸣音 第十一页，共四十五页。 右心功能不全 1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛 黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张