研究柯萨奇病毒A组2型和5型的预防与治疗措施.docVIP

研究柯萨奇病毒A组2型和5型的预防与治疗措施 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：研究柯萨奇病毒A组2型和5型的预防与治疗措施 1 1、CV-A2和CV-A5感染所致疾病及其实验室诊断 2 2、流行病学调查 4 3、预防与控制 6 4、小结 7 文2：儿童手足口病病例中肠道病毒71型和柯萨奇病毒A组16型的调查分析 7 1资料与方法 8 参考文摘引言： 11 原创性声明（模板） 12 文章致谢（模板） 13 正文 研究柯萨奇病毒A组2型和5型的预防与治疗措施 文1：研究柯萨奇病毒A组2型和5型的预防与治疗措施 柯萨奇病毒A组2型（CV-A2）和柯萨奇病毒A组5型（CV-A5）均属于小RNA病毒科肠道病毒属，是柯萨奇病毒A组成员，病毒呈对称二十面球体结构，由核蛋白和核酸组成，其核酸为单股正链RNA。CV-A2于1947年在美国特拉华首次分离得到原型株Fleetwood[1]，CV-A5于1950年在美国纽约首次分离得到原型株Swartz[2]，至2004年首次对其进行分子水平的测序研究[3]。CV-A2和CV-A5基因结构分为：5′非编码区、3′非编码区及位于非编码区之间的开放阅读框架，开放阅读框架分为编码结构蛋白的P1区和编码非结构蛋白的P2、P3区。P1区编码4种衣壳蛋白VP1～4，VP1～3在病毒表面，VP4包裹在感染病毒的内部；P2和P3区编码7种非结构蛋白2A、2B、2C、3A、3B、3C和3D，与病毒RNA的复制、转录，病毒多聚蛋白的剪切、病毒颗粒的装配等功能相关。有研究提示，两种病毒在进化过程中均可在核苷酸的多个区域与其他A类肠道病毒发生重组，如CV-A2与肠道病毒71型EV71）、CV-A4等发生重组[4]，CV-A5与EV71等发生重组[5] 1、CV-A2和CV-A5感染所致疾病及其实验室诊断 感染所致疾病 柯萨奇病毒识别的受体在组织和细胞中分布广泛，包括中枢神经系统、心、肺、胰、黏膜、皮肤和其他系统，因而引起的疾病谱也较复杂[6，7，8，9]。致病特点是病毒在肠道中增殖，较少引起肠道疾病，绝大部分为隐性感染，不同型别的病毒可引起相同的临床综合征。CV-A2主要引起疱疹性咽峡炎、脑炎及脊髓炎、心肌炎和心包炎、流行性胸痛、呼吸道感染、手足口病（、HFMD）、婴儿腹泻等，可引发暴发流行[10，11，12，13，14，15，16]；关于CV-A5致病的报道主要集中在HFMD，且多为散发病例[17，18，19，20，21，22，23，24]。根据相应研究提示，CV-A2和CV-A5感染所引起的疾病多数症状较轻，病程较短，且较少出现并发症或留下后遗症[17，18，25，26]。2008年6月中国台湾桃园确诊为肠道病毒感染的714例病例中，193例（27%）为CV-A2感染，其中%感染者症状为疱疹性咽峡炎，只有%的CV-A2感染者出现中枢神经系统并发症，且所有患者全部康复[27]。但也出现由于感染CV-A2引起HFMD重症并导致死亡的报道[4]:2012年6月10日，香港1名健康的4岁男孩出现发烧、咳嗽和鼻漏，入院后4h死亡；同年6月19日，香港1名2月龄女孩，上呼吸道感染持续了3d，入院后1h死亡。2名患儿的尸检结果均显示CV-A2感染阳性，且分离株为CV-A2与EV-71和CV-A4的重组株。另有研究表明，在1名6岁女孩的粪便中检测到CV-A5与诺如病毒GⅡ.4共感染，该患儿的症状是重症急性脑病，随后被诊断为间歇性枫糖糖浆尿病（、MSUD)[28]。提示CV-A2和CV-A5感染所引起的疾病并非全部为预后良好，且当CV-A2和CV-A5与其他肠道病毒混合感染或发生基因重组时，可引起中枢神经系统及其他严重、致死性疾病[29] 武汉生物制品研究所病毒疫苗研究一室于2016年10月～2017年12月，在湖北省襄阳市进行的HFMD病原学研究[30]表明，CV-A2、CV-A5可引起HFMD暴发流行，且与CV-A6、CV-A10、CV-A16和EV-A71共同流行，成为HFMD的主要病原体，同时发现，CV-A2也可引起重症病例。对这两种血清型肠道病毒的监测和基础研究具有重要的价值和意义。 实验室诊断 现常用的CV-A2和CV-A5感染检测方法包括病毒分离、血清学检测和分子生物学检测方法。病毒分离为CV-A2和CV-A5实验室诊断的标准，常规检测标本为患者粪便、咽拭子、肛拭子等，存在敏感度差、分离时间长及阳性率较低等问题。MIZUTA等[31]对微孔板法进行了改进，利用病毒对不同细胞的敏感性分离出5种肠道病毒，简化了中和试验的特异性鉴定。血清学检测方法包括补体结合试验、中和抗体检测及酶联免疫吸附试验（、ELISA）。其中补体