急性胰腺炎患者的照护.pptVIP

水电解质及酸碱平衡紊乱 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。 重症急性胰腺炎可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。 低血压和休克 见于重症急性胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。 亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。 其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。 MAP 上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少 SAP 腹部压痛、肌紧张，明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失 腹膜炎体征 移动性浊音 腹部肿块 Grey-Turner征或Cullen征 全身表现 临床表现-体征 Grey-Turner征 两侧肋季部及腹部形成暗灰蓝色瘀血斑 Cullen征 脐周围出现青紫色瘀血斑 并发症 主要见于重症急性胰腺炎。 局部并发症有胰腺脓肿、假性囊肿。 全身并发症有急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、心律失常与心力衰竭、消化道出血、败血症、糖尿病等，病死率极高。 心理-社会状况 痛苦呻吟、烦燥不安。 紧张、焦虑，甚至感到有死亡的威胁。 辅助检查 淀粉酶测定： 血清淀粉酶一般在起病后6~12h开始升高，48h后开始下降，持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可诊断本病 。 尿淀粉酶升高较晚，常在发病后12~14h开始升高，持续1~2周逐渐恢复正常。但尿淀粉酶受病人尿量的影响 。 血清脂肪酶测定： 　血清脂肪酶常在病后24~72h开始升高，持续7~10天，对就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性也较高 。 生化检查： 血糖升高较常见，空腹血糖持续高于10mmol/L 反映胰腺坏死。 血钙降低，若低于1.5mmol/L则预后不良。 影像学检查 腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象。 腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。 轻症与重症急性胰腺炎的鉴别要点 鉴别要点 轻症急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 腹痛 常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，3～5天后缓解 全腹痛 恶心、呕吐、腹胀 常有，吐后腹痛不减轻 剧烈，甚至出现麻痹性肠梗阻 发热 中等度，持续3～5天 持续时间长或逐日升高 水、电解质及酸碱平衡紊乱 脱水、代谢性碱中毒 明显脱水、代谢性酸中毒 低血压和休克 少见 常有，表现为烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状 并发症 少见 有局部（胰腺脓肿或假性囊肿）或全身并发症（器官功能衰竭） 体征 上腹压痛，无腹肌紧张和反跳痛 腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征 实验室检查 血尿淀粉酶升高 血尿淀粉酶升高、正常或突然下降，血钙显著下降至1.5mmol/L以下，血糖大于10.0mmol/L（无糖尿病史）。腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水 CT检查 胰腺非特异性增大、增厚，胰周围边缘不规则 胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液 治疗要点 治疗原则：减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症。 1、轻症急性胰腺炎： 1.1减少胰液外分泌：采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。 常用药物有（1）抗胆碱能药物：阿托品、山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂， 使 碳酸氢钠合成减少，从而减少胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。 （2）H2受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。 （3）质子泵抑制剂：奥美拉唑。抑制胃酸，间接抑制胰液分泌。 1.2、静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。 1.3、减轻疼痛：常用阿托品、山莨莨碱肌注，疼痛剧烈时用哌替啶。 * 急性胰腺炎患者的照护 YEAR-END SUMMARY PLAN BUSINESS REPORT PPT IN THE NEW YEAR 学习重点与难点 学习重点 ?急性胰腺炎病人的身体状况；主要护理诊断及合作性问题；一般护理；病情观察；重症急性胰腺炎的抢救配合和健康指导。 学习难点 ?重症急性胰腺炎的抢救配合。 注意 在学习过程中注重从胰腺的功能理解急性胰腺炎的身体状况，区别轻症、重症急性胰腺炎，培养分析和解决问题的能力 疾病概述 ☆概念：急性胰腺炎是指多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。 病因介绍 常见病因： 胆石症（包括胆道微结石） 酗酒 高脂血症 特发性 其 他 病 因 胆道疾病 酗酒与暴饮暴食 特发性 其他 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物