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怀疑HAP、VAP或HCAP 晚发(5 days)HAP 或 MDR病原体的危险因素 否 是 窄谱抗菌药物 广谱抗菌药物－针对MDR病原体 HAP初始经验性抗菌药物治疗的流程图 ATS. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416 第30页，共40页，编辑于2022年，星期四 Copyright ?2006 BMJ Publishing Group Ltd. Hunter, J D Postgrad Med J 2006;82:172-178 A simplified strategy for the management of suspected VAP Torres et al. 第31页，共40页，编辑于2022年，星期四 Porzecanski, I. et al. Chest 2006;130:597-604 VAP treatment algorithm 第32页，共40页，编辑于2022年，星期四 第33页，共40页，编辑于2022年，星期四 第34页，共40页，编辑于2022年，星期四 第35页，共40页，编辑于2022年，星期四 第36页，共40页，编辑于2022年，星期四 关于呼吸机相关性肺炎金 第1页，共40页，编辑于2022年，星期四 概述 使用气管插管机械通气48－72小时后发生的肺部感染。 对于那些因肺部感染需要进行气管插管和机械通气的HAP其诊疗也同样参照VAP的处理。 发病率占HAP近三分之一，占所有插管患者的9－27%，死亡率约为15%－50%。 可明显延长患者的住院时间并导致严重的并发症。 发热、中性粒细胞变化、脓痰是VAP三大临床症状 第2页，共40页，编辑于2022年，星期四 VAP病因与高危因素 第3页，共40页，编辑于2022年，星期四 第4页，共40页，编辑于2022年，星期四 发生VAP的危险因素 年龄≥60岁 严重疾病(APACHE II score 16) 急性或慢性肺部疾病 镇静剂过量 肠外营养 重度烧伤 仰卧位 Glasgow 昏迷评分9 应用肌松剂 吸烟者 第5页，共40页，编辑于2022年，星期四 发生VAP的高危因素－潮气量和气道峰压 高肺泡压和/或高容量→过度机械牵拉、终末小气道和肺泡周期性开放形成的剪切力→肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的机械性损伤→肺脏局部多种炎症细胞因子增加、氧化-抗氧化失衡、肺表面活性物质代谢障碍→诱发或加重肺部的炎症反应。 耐受性差患者：过度的机械牵拉→肺泡上皮的紧密连接、气道表面的液体稳态、有效的黏液纤毛清除功能均受到损害→细菌的黏附和定植。 潮气量和气道峰压对机体的影响受个体肺基础状况、几何形状、顺应性不同而有所不同，耐受性有明显个体差异。 第6页，共40页，编辑于2022年，星期四 发生VAP的高危因素－局部免疫防御功能 气管插管→直接损伤、咽喉部天然屏障防御功能破坏 气管插管→气道纤毛清除和咳嗽反射。 纤维蛋白原、白蛋白、血红蛋白渗入肺泡，干扰肺泡表面活性物质的合成并抑制其活性； 肺水肿、肺微血栓形成、肺缺血、肺淤血均易致细菌感染。而感染的发生又进一步减弱纤溶功能，导致纤维蛋白更稳定沉积，形成一种恶性循环。 PH值的改变、中性粒细胞的活化，氧自由基的形成，均可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，并灭活与合成代谢有关的酶，从而引起肺泡水肿、肺不张，加重肺组织的缺血缺氧，最终导致肺组织和免疫防御功能损伤，有利于细菌的粘附和定植。 第7页，共40页，编辑于2022年，星期四 发生VAP的高危因素－机体免疫防御功能 机械通气患者处于应急状态，能量消耗显著增加，高代谢、高分解、负氮平衡，呼吸道分泌物中氮的丢失和蛋白质补充不足而出现的营养不良，机体的细胞免疫和体液免疫受损，从而增加感染机会。 低镁血症、外周血白细胞增加 血镁可抑制肌纤维膜钙通道，增加细胞对超氧阴离子O3-的易损性。低镁血症使细胞内钾降低，钠、钙升高，引起血管平滑肌张力升高及细胞缺血、损伤。 止酸剂、H2受体阻滞剂预防或治疗应急性溃疡，造成病人的胃液PH升高，导致胃内革兰阴性杆菌过度生长。 第8页，共40页，编辑于2022年，星期四 可修正的危险因素 插管和机械通气 优选非创伤性正压通气（NPPV） 避免再次插管 优选经口插管 保持气囊压力20 mm Hg 不断吸引会厌下分泌物 倾倒管路中污染的沉淀物 ATS. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388-416 第9页，共40页，编辑于2022年，星期四 吸入、体位以及营养 半卧位 (30-45) 优选肠道内营养 调节定植 不推荐常规预防 应激性出血、输血以及高血糖 H2 拮抗剂或硫糖铝 限制输液Restri