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艾滋病护理及相关知识 又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HIV）感染所引起的慢性致命性传染病。主要通过性、血液及母婴传播。特异性侵犯并破坏辅助性T淋巴细胞（CD4+T淋巴细胞）并使机体多种免疫细胞受损，最终并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤。 病原学 HIV属于反转录病毒科慢病毒亚科，为单链RNA。 HIV在外界的抵抗力不强，对热较为敏感，56℃30分钟、75％的乙醇、0.2％次氯酸钠和漂白粉能将其灭活。 流行病学 1．传染源 病人和HIV无症状病毒携带者是本病的传染源，后者尤为重要。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。 2．传播途径①性接触传播：为艾滋病的主要传播途径，占成人3／4。②血液传播；③母婴传播；④应用HIV感染者的器官移植或人工授精，被污染的针头刺伤或破损皮肤意外受感染。 3．人群易感性 人群普遍易感。 发病机制与病理改变 HIV感染引起免疫抑制 CD4+T淋巴细胞受损 HIV抗原变异及毒力变异改变 HIV感染中协同因子的作用 HIV感染后免疫应答 病理变化：多样性、非特异性。 （1）机会性感染 （2）免疫器官病变：如卡波西肉瘤。 （3）中枢神经系统病变 临床表现 潜伏期长，一般2--10年发展为艾滋病。 1.急性期 初次感染HIV后2--4周左右。部分病人出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状，包括发热、皮疹、全身不适、头痛，恶心、呕吐、肌肉关节疼痛以及全身广泛淋巴结轻度肿大，淋巴结固定、有触痛，可活动。此期症状常较轻微，易被忽略。 症状持续约1--3周后自行缓解。此期为血清学转换期（窗口期），可检出 HIV RNA及p24抗原，但抗HIV阴性。 2.无症状期 是病毒破坏CD4+T淋巴细胞和其他免疫细胞，实际上是本病的潜伏期，病人无任何症状。血清可检出 HIV RNA和HIV抗体。此期持续6～8年或更长。 3．艾滋病期 为感染HIV后的最终阶段。 （1）艾滋病相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10％以上。部分病人表现为神经精神症状。另外还可出现淋巴结肿大，其特点为：①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无黏连；③持续时间3个月以上。 （2）机会性感染及肿瘤： ①肺部：以肺孢子菌肺炎最为常见，且是本病机会性感染死亡的主要原因。 ②中枢神经系统：新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、脑弓形虫病、巨细胞病毒脑炎等。 ③消化系统：念珠菌、疱疹和巨细胞病毒引起口腔和食管炎症或溃疡最为常见。 ④口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡等。 ⑤皮肤：带状疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。 ⑥眼部：视网膜炎，眼部卡波西肉瘤等。 ⑦肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等 实验室及其他检查 1.血常规检查 血红细胞、白细胞、血小板可有不同程度减少。淋巴细胞计数＜1.0X109/L，T细胞绝对值下降。 2.免疫学检查 CD4+T淋巴细胞计数下降，CD4+/CD8+比值＜1.0。可以了解机体免疫状况和病情进展，确定疾病分期和治疗时机，判断治疗效果和临床合并症。 3.血清学检查 ①HIV-1、HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。 ②HIV抗原检查：有助于抗体产生窗口期和新生儿早期感染的诊断。 4.HIV RNA的检测 定量检测既有助于诊断，又可判断治疗效果及预后。 5.病毒分离 仅用于科研。 6.耐药检测 治疗要点 抗反转录病毒治疗是针对病原体的特异治疗，目标是最大限度地抑制病毒复制，重建或维持免疫功能。 1．抗病毒治疗 （1）核苷类反转录酶抑制剂：齐多夫定（AZT），首选药物。等。 （2）非核苷类反转录酶抑制剂：尼维拉平（NVP），等 （3）蛋白酶抑制剂：力托那韦等。 （4）整合酶抑制剂：拉替拉韦。 2.抗机会性感染、肿瘤治疗 （1）肺孢子菌肺炎：首选复方磺胺甲恶唑。 （2）卡波西肉瘤：可用AZT与aー干扰素联合治疗。 （3）隐孢子虫感染和弓形虫病：可用螺旋霉素或克林霉素。 （4）巨细胞病毒感染：可用更昔洛韦或阿昔洛韦。 （5）隐球菌性脑膜炎：应用氟康唑或两性霉素B。 3．支持及对症治疗 输血、补充维生素及营养物质，必要时辅以心理治疗。 4．预防性治疗 结核菌素试验阳性者，异烟肼治疗1个月。CD4+T淋巴细胞＜0.2×109/L可用戍烷脒或复方磺胺甲恶唑预防肺孢子菌肺炎。针刺或实验室意外感染者应2小时内用AZT治疗，疗程4～6周。HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT，产后新生儿小时内一次性口服NVP2mg/kg，可降低母婴传播。 常用护理诊断/措施 有感染的危险：与免疫功能受损有关。 隔离：在标准预防的基础上采取接触隔离。 营养失调：低于机体需要量 与纳差、慢性腹泻及各种并发性感染、肿瘤消耗有关。 高热量、高蛋白、高维