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肺栓塞的识别与处理 前言 肺栓塞（PE）是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 临床上最常见的急性肺栓塞类型是肺血栓栓塞（PTE），由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，通常所说的急性肺栓塞即PTE。 PTE最常来源于下腔静脉，其中腘静脉至髂静脉最多（50~90%），来源于上腔静脉、右心室以及其他路径的较少。 PTE易感因素 血栓形成（血液凝滞、血液高凝、血管内膜损伤） 原发性因素（遗传变异、v因子突变、缺乏蛋白c，蛋白s、缺乏抗凝血酶III） 继发性因素（长期卧床、重大创伤、外科手术操作） PTE的病理改变 影响循环和呼吸系统 循环系统：急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭。继而可严重影响左心室充盈，舒张末容量减小，心排血量和动脉压明显下降，影响重要脏器血液供应，发生心源性休克导致患者迅速死亡。 呼吸系统：栓塞处肺组织丧失气体交换功能，无效腔增加，通气血流比例失调。 PTE临床表现 呼吸困难：不明原因的呼吸困难及气促，活动后明显。以憋闷为主诉的呼吸困难需要与劳力性心绞痛相鉴别。 胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。 晕厥：可为首发症状，是大面积肺栓塞时心输出量降低导致脑缺血所致，提示预后不良，部分患者可猝死。 咯血：多于肺梗死后24小时内发生，常为少量咯血，大咯血少见。 休克。 体征：体格检查可见呼吸频率增加、心率加快、血压下降、发绀、颈静脉充盈或异常搏动、单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，心脏查体还可出现肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂、收缩期喷射性杂音、三尖瓣返流杂音等。 辅助检查 动脉血气分析：表现为低氧血症、低碳酸血症及呼吸性碱中毒。  心电图：表现无特异性。 血浆D—二聚体：血栓形成时，凝血和纤溶系统同时激活，血浆D—二聚体↑。 超声心动图：便于急诊快速检查。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，也可表现出右心负荷过重的征象，如右室壁局部运动幅度下降，右心室和右心房扩大，三尖瓣返流等。 辅助检查 胸部X线：诊断缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。 CT肺动脉造影：是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术，敏感度为83％，特异度为78％～100％，主要表现为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”。 放射性核素肺通气灌注扫描：诊断急性肺栓塞的敏感度为92％，特异度为87％，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。 辅助检查 肺动脉造影：肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的“金标准”。直接征象为肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象为肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。 急性肺栓塞临床表现错综复杂，无特异性，需结合临床表现及辅助检查结果进行确诊，下表为Wells肺栓塞评分表。 辅助检查 原始版本评分：0~4分可能性小；≥5分为可能 简化版本评分：0~1分可能性小；≥2分为可能 评估危险程度 必须迅速准确地对患者进行危险度分级，才能根据病情严重程度制定相应的治疗方案。首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分级，识别早期死亡高危患者。 出现休克或持续性低血压的血液动力学不稳定即为高危患者，立即进入紧急诊断流程，一旦确诊，应迅速启动再灌注治疗。 评估危险程度 不伴发休克的患者需进行有效临床预后风险评分，采用肺栓塞严重指数表，以区分中危和低危患者，见下表。 对中危患者，需进一步评估风险，超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标记物肌钙蛋白升高者为中高危，应严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，必要时启动补救性再灌注治疗；右心室功能和(或)血肌钙蛋白正常者为中低危。 评估危险程度 原始版本评分中，总分≤65分为I级；66~85分为II级；86~105分为III级；106~125分为IV级；＞125分为V级 评估危险程度 治疗 肺栓塞的预后跟栓塞部位，栓子大小，治疗方法有关。如果不进行治疗，肺栓塞患者的总体死亡率可高达30%，而接受治疗的患者的总体死亡率为2%-11%，一旦确诊为PTE，应尽早展开治疗。 循环和呼吸支持 急性右心衰竭导致的心输出量不足是急性肺栓塞患者死亡的首要原因，急性肺栓塞合并右心衰竭患者的支持治疗极其重要。 治疗 对心脏指数低、血压正常的急性肺栓塞患者，给予适度的液体冲击(500 ml)有助于增加心输出量，在药物、外科或介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。 急性肺栓