水钠代谢障碍PPT课件.ppt

1 水、电解质代谢紊乱 安徽中医学院病理学教研室 王亚东 2 以离子状态存在于体液中的物质称为电解质 体液无机盐 主要的阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 主要的阴离子是Cl-、HCO3-、HPO42-等 体液有机电解质主要为蛋白质 3 严重的水、电解质代谢紊乱可导致机体死亡 某些环境变化因素如自然灾害或战争致水源缺乏 一些医源性因素如药物使用或补液不当 许多疾病可以引起或同时伴有水和电解质代谢的紊乱 4 第一节 水、钠代谢紊乱 钠是体液中最重要的阳性电解质，因此水和钠的代谢紊乱常常同时或相继发生，两者在临床疾病的发生发展中关系极为密切 5 一、水和钠的正常代谢 体液的容量和分布 体液的渗透压 水钠平衡 水钠代谢调节 6 水的生理作用 一切生化反应进行的场所 良好的溶剂 调节体温 润滑作用 结合水的作用 7 体液的渗透压 渗透压是溶液中电解质和非电解质微粒对水的吸引力 溶液渗透压取决于溶质的分子或离子的数目 血浆蛋白质所形成的渗透压对于维持血管内外液的交换和血容量具有重要的意义 正常血浆渗透压在280~3l0mmol/L之间，血清Na+浓度的正常范围是130~150mmol/L 8 无机电解质的功能 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 9 水钠平衡 正常成人每天摄入钠4~6g，几乎全部在小肠被吸收，90%随尿排出，机体钠平衡表现为多摄多排，少摄少排和不摄不排的特点 10 水钠代谢调节 1、渴觉中枢：当血浆渗透压增加、血容量减少时兴奋→机体主动饮水 2、抗利尿激素(ADH)：影响肾远曲小管和集合管对水的重吸收。 血浆（晶体）渗透压 循环血量和血压 11 3、醛固酮：当有效循环血量减少或血钾升高和血钠降低→肾素-血管紧张素系统激活→醛固酮↑→肾远曲小管对Na+的重吸收↑,肾远曲小管和集合管对K+和H+的排泄↑ 4、心房肽 (ANP ):当心房扩张，血容量增加、血浆Na+浓度增高→ANP↑→减少肾素、醛固酮分泌和对抗血管紧张素缩血管以及拮抗醛固酮滞Na+的作用 12 5、近年认识到体内存在的水通道蛋白(AQP)对于水代谢具有重要意义。 AQP是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，已在哺乳动物组织鉴定出近十种AQP，每种AQP有其特异的组织分布，不同AQP在肾和其它器官水代谢中的作用和调节不尽相同 13 二、水、钠代谢障碍 分类方法 14 根据临床特点 摄入失调 如缺乏饮水或饥饿 吸收失调 如胆道及胰腺瘘 转运失调 充血性心衰，肾病综合征 分泌失调 中暑、腹泻、肠梗阻 排泄失调 肾衰、肺气肿、哮喘发作 调节失调 尿崩症、原发性醛固酮增多症 其他各种失调 二、三度烧伤、肝腹水等 15 根据水、钠的含量 单纯水缺乏 水、钠同时缺乏 单纯水过多 水、钠同时过多 16 根据体液的渗透压和容量 等渗性血容量减少（等渗性脱水） 等渗细胞外液过多（水肿） 高渗性血容量减少（高渗性脱水） 高渗细胞外液过多（盐中毒） 低渗性血容量减少（低渗性脱水） 低渗细胞外液过多（水中毒） 17 根据血清钠浓度 低钠血症 高钠血症 血、钠浓度正常的水钠代谢紊乱 18 (一) 低钠血症 血清Na+浓度低于130mmol／L 且常伴有细胞外液渗透压降低，是临床上常见的水、钠代谢紊乱 低容量性低钠血症 P.21 等容量性低钠血症 高容量性低钠血症 P.22 19 （二）高钠血症 血清[Na+] ＞150mmol/L 血浆渗透压升高 低容量性高钠血症 P.19 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症 20 （三）血钠正常性水代谢障碍 1、血钠正常性细胞外液减少 P.22 2、血钠正常性细胞外液过多（主要表现为水肿） 21 结 束 22 1、低容量性低钠血症——低渗性脱水 （1）特征： 水、钠同时丢失 失Na+多于失水，使血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L， 伴细胞外液容量减少 23 （2）原因和机制 ——几乎都是在治疗措施不当，即失液后只补充水分或滴注葡萄糖而不补充电解质时 肾性原因 非肾性原因 肾内“自由水”产生减少和重吸收增多 24 （3）对机体的影响 1）细胞外液进一步减少 渗透压降低 25 正常水平 血浆 组织间液 细胞内液 26 低血容量加重休克倾向，患者常出现静脉塌陷、血压下降、脉搏细速等 组织间液减少加重患者皮肤弹性消失、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等失水外貌 27 血浆渗透压降低使患者无口渴感，以致不能通过增加饮水来补充水 此时患者是否会主动饮水 28 2）ADH分泌异常 早期 晚期 29 3）尿钠含量异常 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠＞20mmol/L。 非肾性原因：血容量降低肾素-血管紧张素-醛固酮