孙殿兴门静脉高压症.pptVIP

2.肠系膜下静脉、直肠上静脉→ 直肠下端肛管交通支 →直肠下静脉 肛管静脉→下腔静脉 直肠下端肛管交通支 继发性痔 交通支扩张 当前31页，共75页，星期二。 3.脐旁静脉→ 前腹壁交通支 腹上深静脉→上腔静脉  腹下深静脉→下腔静脉 前腹壁交通支 前腹壁静脉曲张 交通支扩张 当前32页，共75页，星期二。 当前33页，共75页，星期二。 4.肠系膜上、下静脉分支→ 腹膜后交通支→下腔静脉 腹膜后交通支 腹膜后的小静脉也明显扩张、充血 交通支扩张 当前34页，共75页，星期二。 腹水 肝硬变后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍而含量减低，引起血浆胶体渗透压降低 门脉压升高使门静脉系毛细血管床的滤过压增加 肝内淋巴液回流不畅，自肝表面漏入腹腔 肝功能不全时，肾上腺皮质的醛固酮和垂体后叶的抗利尿激素在体内增多，促进肾小管对钠和水的再吸收，钠和水的储留 当前35页，共75页，星期二。 门脉高压性胃病 黏膜循环障碍：在门静脉高压时，胃黏膜下层的动-静脉交通支广泛开放，黏膜下血管扩张，静脉淤血，黏膜下血流增加，胃壁淤血、水肿，黏膜血供却减少造成缺血缺氧，黏膜上皮细胞破坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素攻击，如幽门螺杆菌感染 胆汁反流：门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊促胰素对幽门括约肌和Oddi 括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠液反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。 当前36页，共75页，星期二。 门体分流性脑病 肝脏可将经门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒，肝病时因门脉血流绕过肝细胞或因肝细胞功能严重受损，这些肠源性毒性物质可直接进入体循环，它们对脑有毒性作用 氨是蛋白质分解产物,可能在其中起重要作用 生物胺作为假性神经递质可干扰脑能量代谢并抑制神经冲动传递.γ-氨基丁酸(GABA)是脑内的主要抑制性神经递质 短链脂肪酸和其他肠源性毒素亦起一定作用或与氨共同作用，血清芳香族氨基酸水平常升高 脑血管通透性以及细胞完整性的改变可能起一定的作用 当前37页，共75页，星期二。 临床表现 当前38页，共75页，星期二。 临床表现 男女 发展缓慢 脾肿大、脾功能亢进 上消化道急性大出血，呕鲜红色血 腹水 肝昏迷 当前39页，共75页，星期二。 脾肿大、脾功能亢进 肿大后可在左肋缘下摸到 程度不一，大者可达脐下 巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变中尤为多见 脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进 表现白细胞计数降底，血小板计数减少，逐渐出现贫血 当前40页，共75页，星期二。 呕血或黑便 曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，血色鲜红 肝功能损害引起凝血功能障碍，脾功能亢进引起血小板数减少，出血不易自止 大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷 首次大出血的死亡率可达25％；第一次大出血后的1～2年内，约半数病人可以再次大出血 当前41页，共75页，星期二。 腹水等临床表现 肝功能损害的表现 大出血后因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成 有些“顽固性腹水”甚难消退 常伴有腹胀、食欲减退 部分病人还具有黄疽、前腹壁静脉曲张等体征 当前42页，共75页，星期二。 当前43页，共75页，星期二。 当前44页，共75页，星期二。 诊断和鉴别诊断 当前45页，共75页，星期二。 诊 断 病史（肝炎或血吸虫病） 三个主要临床表现：脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水 由于个体反应的差异和病程的不同，三个主要临床表现有时仅出现一二个方面 辅助检查：血象、肝功能、食管吞钡、B超 CT、MRI和门静脉造影 当前46页，共75页，星期二。 辅助检查 血象： WBC减少，以WBC和PLT改变最明显 肝功能检查：血浆白蛋白降低而球蛋白增高，A/G倒置，血清转氨酶和胆红素常增高，PT可延长 食管吞钡X线检查：钡剂充盈时轮廓呈虫蚀状的改变；排空时表现为蚯蚓样或串珠状负影 B型超声检查：可见肝硬变波型，脾肿大和腹水 当前47页，共75页，星期二。 内镜检查 当前48页，共75页，星期二。 食道下端静脉曲张造影 当前49页，共75页，星期二。 影像学检查 CT：可观察全肝状态，增强扫描可反映侧支循环形成、脾及门静脉改变，但不适于婴幼儿、孕妇及常规体检。可进行门静脉成像。 MRI：MRI血管造影（MRA）可了解肝内外门静脉变化。 血管造影：可了解肝动脉、肝静脉、门静脉和下腔静脉形态、分支及病变。 当前50页，共75页，星期二。 鉴别诊断（与食管胃底静脉曲张破裂出血鉴别） 1、消化性溃疡 2、出血性胃炎，糜烂性胃炎，应激性溃疡：酒、非甾体抗炎