医学微生物学第八第三十三章其他病毒和朊粒详解演示文稿.pptVIP

检查患者 ● 荧光抗体染色检查细胞内病毒抗原。 唾液沉渣涂片，睑、颊皮肤活检。 ● RT-PCR 当前24页，共74页，星期一。 防治原则 ● 捕杀野犬，管理家犬，注射犬用疫苗。 ● 饲养员应进行预防接种。 地鼠肾原代细胞或二倍体细胞培养制备灭活病毒疫苗 当前25页，共74页，星期一。 当前26页，共74页，星期一。 人被疯狗咬伤后，应立即: (1)伤口处理：20％肥皂水，0.1％新洁尔灭，70％酒精。 (2)注射狂犬病毒免疫血清，必要时在伤口周围作浸润注射，使残余病毒灭活。 (3)注射狂犬疫苗，在病毒未侵入中枢神经系统之前获得免疫。目前采用的五针免疫程序是0、3、7、14、30 天各注射一针。全程免疫后7－10天出现中和抗体，并保持免疫力1年左右。 24h内接种最好，最晚不要超过72h 当前27页，共74页，星期一。 治疗 ●单室严密隔离患者 ●避免一切刺激 当前28页，共74页，星期一。 第二节 人乳头瘤病毒 属于乳多空病毒科（Papovaviridae）乳头瘤病毒属（papillomavirus） 主要引起人类皮肤粘膜的增生性病变 高危性HPV（16型、18型等）与子宫颈癌等恶性肿瘤的发生密切相关 低危性HPV（6型、11型等）引起生殖器尖锐湿疣 当前29页，共74页，星期一。 HPV型别 相关疾病 1、4 跖疣 1、2、4 寻常疣 3、10 扁平疣 7、40 屠夫寻常疣 5、8、9、12、14、15、17、19～25、36 疣状表皮增生异常 6、11 乳头瘤、口腔乳头瘤 6、11 尖锐湿疣（STD） 16、18 宫颈癌、宫颈上皮内瘤变密切相关 31、33、35、45、51、52、56、58 宫颈癌、宫颈上皮内瘤变中度相关 HPV型别与疾病的关系 当前30页，共74页，星期一。 形态结构 呈球形，20面体立体对称，无包膜。 病毒基因组 环状dsDNA， 早期区(E区) 晚期区(L区) 非编码的上游调节区(URR)。 生物学性状 当前31页，共74页，星期一。 早期区E1、E2基因与病毒复制、转录调控有关； E5、E6、E7基因与细胞转化有关。 晚期区基因编码病毒结构蛋白(L1和L2)。 当前32页，共74页，星期一。 应用基因克隆和分子杂交方法来确定HPV的型别。至目前为止已发现HPV有100多个型别。 分型 当前33页，共74页，星期一。 组织亲嗜性： HPV具有宿主和组织特异性，对人的皮肤和黏膜上皮细胞有高度的亲嗜性。 HPV的复制依赖于细胞的分化阶段。 HPV复制诱导上皮细胞增殖形成乳头状瘤，称为疣。 当前34页，共74页，星期一。 致病性与免疫性 传播途径： HPV主要通过直接接触传播、间接接触传播。 生殖器感染主要由性接触传播； 新生儿通过产道时可被病毒感染。 病毒感染仅限于局部皮肤和黏膜中，形成各种疣，不产生病毒血症。 当前35页，共74页，星期一。 不同型别的所侵犯的部位和所致的疾病也不尽相同 当前36页，共74页，星期一。 尖锐湿疣 侵犯女性外阴、阴道和宫颈 男性阴茎、肛周及肛门， 是常见的性传播疾病 (STD) 病损部位形成突出于黏膜表面、粗糙的疣，有蒂柄连接，多个疣常可聚集成群发生融合。 尖锐湿疣可以发生癌变 当前37页，共74页，星期一。 尖锐湿疣 当前38页，共74页，星期一。 HPV与宫颈癌 HPVl6、18、31和33等型别感染与宫颈癌的发生密切相关。 90%宫颈癌可检出HPV DNA。 HPV与宿主细胞基因整合是肿瘤发生的前提。 致癌机制主要与HPV早期基因及表达产物的转化作用有关。E5、E6、E7 与抑癌基因P53和Rb的产物结合，干扰其正常功能，使细胞向恶性转化。 当前39页，共74页，星期一。 微生物学检查法 临床上典型的乳头瘤或疣容易诊断。 组织学检查 电镜检查 免疫学检查：CD-14免疫染色法 核酸检测:　DNA杂交法 当前40页，共74页，星期一。 防治原则 目前无有效的预防性疫苗，HPV基因工程疫苗正在研制中。 局部治疗方法： 局部涂药，如5%　5-氟尿嘧啶(5-FU)； 用激光、冷冻、电灼或手术等方法除去疣体； 局部注射干扰素。 这些方法可将局部病灶去除，但不能根除周围正常组织中的病毒，因此常有复发。 当前41页，共74页，星期一。 细小DNA病毒 Parvoviridae 最小且最简单的DNA病毒，可分成两类，一类可自己进行复制，另一类则要依赖其他种类的病毒才能进行复制。 人细小病毒B19：引起传染性红斑、慢性溶血性贫血患者发生再障危象、免疫抑制患者慢性贫血、孕期流产、死胎 当前42页，共74