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APTT缩短: ①见于高凝状态,如促凝物质进人血液(静脉穿刺不顺利混入组织液等)及凝血因子的活性增高等情况、DIC高凝期等 。 ②血栓性疾病和血栓前状态,如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成等。 ③标本离心不足,标本混有血小板等。 当前30页,共47页,星期一。 凝血酶时间(TT) 正常参考值:11-14秒。较正常对照延长3s以上有意义。 原理:TT在凝血酶(标准化)作用下,血浆的纤 维蛋白原转变成纤维蛋白(出现纤维蛋白丝)的 时间。 当前31页,共47页,星期一。 TT延长: ①肝素、类肝素抗凝物质存在(SLE、肝素、肾病)以及AT- Ⅲ显著提高(TT对肝素的存在很敏感,加入硫酸鱼精蛋白或商品化离 子交换树脂来纠正延长的TT是推断存在肝素或肝素样抗凝物的方法)。 ②纤维蛋白(原)降解物(FDP)的增加(如DIC纤溶期) ③纤维蛋白原减少(遗传性和获得性,前者分为无纤维蛋白 原血症,FIB﹤0.4g/l;低纤维蛋白原血症, 0.5g/l﹤ FIB ﹤0.8g/l。后者包括原发性纤溶亢进,如前列腺、子宫术后 等,继发性纤溶亢进) ④遗传性异常纤维蛋白原血症(含量正常、功能障碍) ⑤尿毒症 当前32页,共47页,星期一。 TT缩短:无太大临床意义 ①高FIB血症 ②钙离子存在时或标本有微小凝结块及PH呈酸性 当前33页,共47页,星期一。 出血性疾病概述演示文稿 当前1页,共47页,星期一。 出血性疾病概述 当前2页,共47页,星期一。 概 念 出血性疾病是指由于遗传性(先天性)或 获得性因素,导致患者止血、凝血及纤维 蛋白溶解机制或抗凝机制中一项或多项异 常所致的一组疾病。 当前3页,共47页,星期一。 正常止凝血机制 血管因素: ①释放血管性血友病因子(vWF),血小板黏附 ②释放组织因子(TF),启动外源性凝血 ③基底胶原暴露,激活Ⅻ因子,启动内源性凝血 ④释放凝血酶调节蛋白(TM),启动蛋白C(PC)系统 ⑤释放内皮素(ET)等增强血管收缩 当前4页,共47页,星期一。 血小板因素: ①血小板膜蛋白Ⅰb(GPⅠb)作为受体,通过 vWF使血小板黏附受损内皮下胶原纤维 ② GPⅡb、 GPⅢa,通过纤维蛋白原连接致血小 板聚集 ③聚集后的血小板分泌或释放活性物质,如血栓 烷A2(TXA2)、血小板第3因子(PF3)等 ④促凝、血块收缩、维护血管内皮完整性 当前5页,共47页,星期一。 凝血因素: ①14个凝血因子(经典凝血因子12个和激肽系统 2个),除Ⅳ因子是Ca2+外,其它均为蛋白质, 除组织因子(Ⅲ)外,其余均在血浆中,Ⅵ因子 为Ⅴ的活化形式,已被废除。 ②凝血过程:⑴凝血活酶生成,分为内源性凝血 途径和外源性凝血途径⑵凝血酶的生成⑶纤维蛋 白的生成 当前6页,共47页,星期一。 凝血路径图1 当前7页,共47页,星期一。 凝血路径图2 当前8页,共47页,星期一。 抗凝机制 ①抗凝血酶Ⅲ(AT- Ⅲ)系统,主要灭活FⅩa及凝血酶 ②蛋白C系统,包括TM、PC、PS等,通过灭活FⅤ、FⅧ ③组织因子途径抑制物(TFPI),通过抗FⅩa、TF/FⅦa复合物 ④肝素,与AT- Ⅲ结合发挥作用 当前9页,共47页,星期一。 纤维蛋白溶解机制 ①组成:纤溶酶原(PLG)、纤溶酶(PL)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(u-PA)、纤溶酶相关抑制物(PAI、a2-PI、a2-AP等) ②纤溶系统的激活:⑴内源性途径激活,FⅫa使激肽释放酶原(PK)活化为激肽释放酶,后者使纤溶酶原活化为纤溶酶,是继发性纤溶的理论基础。⑵外源性途径,内皮或组织损伤, t-PA或u-PA入血激活纤溶,是原发性纤溶的理论基础。 当前10页,共47页,星期一。 纤维蛋白溶解亢进 循环抗凝物增多 血小板的异常 多种或复合性因素 血管异常 凝血功能障碍 出血性疾病分类 当前11页,共47页,星期一。 ①先天性(遗传性) 遗传性毛细血管扩张症 巨大海绵状血管瘤 Marfan syndrome等 ②获得性(多数) 过敏性紫癜 感染性紫癜 坏血病(维生素C缺乏) 单纯性紫癜等 (一)血管因素vascular 当前12页,共47页,星期一。 血 小 板 异 常 血小板减少 质 量 异 常 数 量 异 常 血小板增多 先天性 后天性 (二)血小板因素 platelet 当前13页,共47页,星期一。 1.血小板减少(Thrombocytopenia) ①血小板生成减少,如再生障碍性贫血 ②血小板消耗或破坏过多,如特发性血小板减少性紫癜 ③血小板分布异常,如脾功能亢进 血小板因素 platelet (一) 当前14页,共47页,星期一。 2.血小板增多(Thrombocythemia) ①原发性:原
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