血脂异常与动脉粥样硬化.pptVIP

* 总结一下动脉粥样硬化的病理过程 * 现在的模型认为动脉粥样硬化性疾病是一种系统性、进展性疾病。在系列一中，我们从CRP出发，探讨了炎症与动脉粥样硬化的关系。今天我们将把目光对准内皮功能，集中探讨内皮功能与动脉粥样硬化的关系。 * * 动脉粥样硬化形成的斑块有稳定和不稳定斑块。它们都可以导致缺血性卒中，但机制有所不同。 首先来看稳定斑块：稳定斑块有一个厚的纤维帽和薄的脂质核心，象“皮厚馅小”的饺子，比较稳定，不容易破裂。稳定斑块的体积可以不断增大，使脑供血动脉的管腔逐渐变窄。当血管腔严重狭窄或完全堵塞时，可发生低灌注性的脑卒中。 下面来看不稳定斑块：不稳定斑块的纤维帽薄而脂质核心较大，象“皮薄馅大”的饺子，非常容易破裂。不稳定斑块破裂使胶原和脂质外露，从而诱发凝血反应和血栓形成。形成的血栓有2个转归。一个是血栓脱落，随血流流向远端，堵塞远端血管；另一个是血栓不脱落，而在斑块局部不断增大，形成原位血栓，最终堵塞血管。这两种情况均导致血栓性脑卒中。 * 管腔 脂质核心 纤维帽 内膜 中膜 动脉粥样硬化斑块主要由脂质核心和纤维帽构成 外膜 当前30页，共49页，星期一。 第三十页，共四十九页。 动脉粥样硬化斑块有稳定不稳定区分 分类 脂质核心 纤维帽 炎症 斑块偏心 破裂 稳定性斑块 小 厚 少 不偏心 不易破裂 不稳定性斑块 大 薄 多 偏心 易于破裂 稳定性斑块 不稳定性斑块 当前31页，共49页，星期一。 第三十一页，共四十九页。 冠状动脉的稳定斑块和不稳定斑块 不稳定型 心绞痛 心肌梗死 其他急性冠脉综合征 相关事件 稳定型 (劳力型) 心绞痛 不稳定斑块 稳定斑块 当前32页，共49页，星期一。 第三十二页，共四十九页。 稳定和不稳定斑块引起卒中的机制 厚纤维帽， 小脂质核， 动脉粥样 硬化斑块 斑块变大 堵塞血管 薄纤维帽， 大脂质核 动脉粥样 硬化斑块 血栓形成 原位 血栓栓塞 栓子脱落 堵塞远端 当前33页，共49页，星期一。 第三十三页，共四十九页。 动脉粥样硬化斑块是引起相关疾病的罪魁祸首 动脉粥样硬化具有全身广泛存在的特点 动脉粥样硬化是沉默的、无处不在的“不定时炸弹” 缺血性卒中 冠心病 外周动脉疾病 肾动脉硬化：高血压、肾功能不全 当前34页，共49页，星期一。 第三十四页，共四十九页。 目 录 认识血脂和脂蛋白 血脂异常的定义及诊断标准 血脂异常的治疗 动脉粥样硬化基础知识 冠心病 他汀在抗动脉粥样硬化中的作用 当前35页，共49页，星期一。 第三十五页，共四十九页。 冠心病 ------动脉粥样硬化在心脏的表现 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称为冠心病(Coronary Heart Disease, CHD)：指冠状动脉粥样硬化使管腔堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病 当前36页，共49页，星期一。 第三十六页，共四十九页。 心肌缺血的机制 斑块增大 斑块的出血、破裂、溃疡，血栓形成 冠状动脉痉挛 当前37页，共49页，星期一。 第三十七页，共四十九页。 冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血的机制 不稳定型 心绞痛 心肌梗死 其他急性冠脉综合征 相关事件 稳定型 (劳力型) 心绞痛 不稳定斑块 稳定斑块 当前38页，共49页，星期一。 第三十八页，共四十九页。 冠心病的临床类型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 当前39页，共49页，星期一。 第三十九页，共四十九页。 心绞痛—定义，分型 心绞痛（Angina Pectoris AP）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 稳定性心绞痛（Stable Angina Pectoris， SAP） 不稳定性心绞痛（Unstable Angina Pectoris， UAP/UA） 当前40页，共49页，星期一。 第四十页，共四十九页。 稳定型心绞痛—临床表现 胸痛常发生于劳动或情绪激动时 其特点为阵发性的前胸压榨样疼痛感觉，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢 持续3-5分钟，休息或服用硝酸酯制剂后可缓解 心电图表现为ST段一过性压低 当前41页，共49页，星期一。 第四十一页，共四十九页。 不稳定型心绞痛—临床表现 原为稳定型心绞痛，在1个月内发作频率增加、程度加重、时间延长、诱发因素变化，硝酸酯类缓解作用减弱。 1个月内新发的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发 休息状态下发作心绞痛或较轻活动后即可诱发； 心电图表现为ST段一过性压低。 当前42页，共49页，星期一。 第四十二页，共四十九页。 心肌梗死—定义 心肌梗死是由于冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。包括ST段抬高心肌梗塞（STEM