医学毕业论文--肥胖患者氧化应激和脂肪细胞因子变化.doc

肥胖患者氧化应激和脂肪细胞因子变化 【摘要】 目的: 研究男性单纯肥胖患者氧化应激(OS)和脂肪细胞因子变化及相互关系。方法: 测定42例男性肥胖患者和32例健康非肥胖男性个体的血8异前列腺素F2α（8isoPGF2α）、 血浆超氧化物歧化酶（SOD）、 血清丙二醛（MDA）、 脂联素、 瘦素、 抵抗素、 人肿瘤坏死因子可溶性受体1（TNFR1）、 白介素1β（IL1β）、 白介素6（IL6）。结果: 肥胖患者8isoPGF2α、 MDA、 瘦素、 TNFRI、 IL1β和IL6均明显高于正常对照组（Plt;0.05, Plt;0.01）, 脂联素和SOD均明显低于正常对照组（Plt;0.05, Plt;0.01）, 2组抵抗素水平无统计学意义（Pgt;0.05）。肥胖组相关分析: 8isoPGF2α与BMI（r=0.54, Plt;0.05）呈正相关, 与脂联素（r=-0.56, Plt;0.05）呈负相关, 瘦素与体脂（r=-0.53, Plt;0.05）呈负相关, 脂联素与LDL（r=-0.54, Plt;0.05）和IL6（r=-0.41, Plt;0.05）呈负相关。多元逐步回归分析: 脂联素和IL6是影响肥胖患者OS变化的主要因素。结论: 男性单纯肥胖患者存在OS和脂肪细胞因子变化, 脂肪细胞因子与OS存在明显的相关性。 【关键词】 肥胖症 氧化应激 脂肪细胞因子 　　肥胖是糖尿病(diabetes mellitus, DM)和心血管疾病的主要危险因素, 其各种相关并发症的病理生理机制错综复杂。脂肪组织作为内分泌器官, 分泌的多肽如脂联素、 瘦素、 抵抗素和肿瘤坏死因子等, 形成复杂的内分泌、 自分泌、 旁分泌信号网络, 参与了诸如胰岛素抵抗、 DM、 高血压等的发生和发展［1］。众所周知, 在生物体中, 氧化还原状态通过氧化和抗氧化酶的表达和调控来精细地调节细胞内的稳态。机体活性氧产生过多或(和)机体抗氧化能力下降, 活性氧(reactive oxidative species, ROS)清除不足, 导致ROS在体内增多并引起细胞氧化损伤的病理过程, 称为氧化应激（oxidative stress, OS）, OS主要是通过损伤的DNA碱基、 蛋白质氧化产物、 脂质过氧化产物等机制参与许多慢性进行性疾病的发生和发展,肥胖患者常伴随OS的增加［2, 3］。然而, 肥胖患者OS和脂肪细胞因子之间的关系尚不清楚, 本研究拟了解其相关性。 　　1 对象和方法 　　1.1 研究对象 连续收集2005-10/2007-07内分泌科住院及门诊男性肥胖患者42例。健康对照组男性32 例（年龄相匹配的）。肥胖采用WHO(1998)诊断标准: 体质量指数（body mass index, BMI）gt;30。全部研究对象均按照美国DM学会（ADA）标准行75 g葡萄糖耐量试验, 排除DM且均无高脂血症（总胆固醇≥5.69 mmol/L, 甘油三酯≥1.69 mmol/L）、 高血压（血压≥140/90 mmHg）、 高尿酸血症和无吸烟史。全部研究对象无心、 脑、 肺及内分泌代谢疾病。进行试验前后, 所有研究对象未服用任何影响胰岛素水平、 胰岛素敏感性和OS的药物, 同时, 未进行任何有规则的运动和饮食治疗。本研究经厦门大学附属中山医院伦理委员会批准, 每位研究对象均签署知情同意书。 　　1.2 方法 　　1.2.1 体脂参数 受试者仅穿内衣测量, 分别以kg、 cm为单位记录, 精确度为0.1 kg和0.1 cm。腰围(waist circumference, WC)和臀围: 分别在肋骨下缘和髂前上嵴的中间水平及股骨粗隆水平面上测量, 精确度为0.1 cm。BMI=体质量(kg)/身高(m)2, 腰臀比（waist hip ratio,WHR）=WC/臀围。男性体脂百分比（%body fat content, Fat%）＝1.2×BMI+0.23×年龄－16.2［4］。 　　1.2.2 检测指标 研究对象予隔夜空腹10 h后取肘静脉血, 检测空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、 空腹胰岛素、 甘油三酯（triglycerides, TG）、 总胆固醇（total cholesterol, TC）、 高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDLC）、 低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol, LDLC）、 8异前列腺素F2α（8isoprostaglandinF2α, 8isoPGF2α）, 血浆超氧化物歧化酶（superoxide dismut