病理学第四章炎症PPT课件.ppt

  1. 1、本文档共35页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
* 第一页,共三十五页。 炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到达血管外的过程称白细胞渗出;其出现在局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。 炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎症灶,吞噬降解细菌、异物,其为炎症防御反应的最重要特征和关键环节。 * 第二页,共三十五页。 是一个主动过程。包括以下步骤: * 第三页,共三十五页。 1.边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部,称边集; 边集白细胞开始沿内皮表面滚动,随后在内皮表面以阿米巴方式移动,这种现象也称为附壁。 * 第四页,共三十五页。 2. 粘附adhesion 内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类: ①选择素:内皮的E、P; 白细胞的L ②免疫球蛋白超家族分子 内皮细胞粘附 分子:ICAM-1 ,VCAM-1 ③整合素:白细胞的LFA-1 MAC-1; VLA-4和α4 β7 * 第五页,共三十五页。 粘附机理 * 第六页,共三十五页。 3.游出emigration 以阿米巴方式游出,需2~12分。各种白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一 * 第七页,共三十五页。 * 第八页,共三十五页。 * 第九页,共三十五页。 * 第十页,共三十五页。 * 第十一页,共三十五页。 4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为5~20um/分 ①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性(C5a LTB4 IL-8) ②白细胞游走的方向朝着趋化物,称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。 * 第十二页,共三十五页。 ? 趋化因子 ????????????????↓ 与WBC表面受体结合 ↓ ????????????????↓ ????????? ?WBC内游离钙 ????????????????↓ ???????? ?WBC骨架蛋白重组 ????????????????↓ ??????? WBC伸出伪足,WBC移动 趋化因子作用机制 三磷酸肌醇和二乙酰基甘油 * 第十三页,共三十五页。 5.白细胞在局部的作用 ●吞噬作用● 免疫作用● 组织损伤 吞噬作用(phagocytosis) 指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。 吞噬细胞的种类: 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞 * 第十四页,共三十五页。 胞浆内含多种酶类颗粒,是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。 嗜中性粒细胞 * 第十五页,共三十五页。 溶酶体富含酸性磷酸酶和过氧化物酶。 ???? 巨噬细胞 * 第十六页,共三十五页。 吞噬过程包括以下三个阶段: ①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬(CR3识别脂多糖 ) * 第十七页,共三十五页。 ② 吞入: 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后,形成吞噬溶酶体。(phagolysosome) * 第十八页,共三十五页。 ③杀灭和降解: 1)赖氧性杀菌机理: MPO-H2O2 -卤素系统是中性细胞最有效 的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白. 酸性水解酶进行降解 * 第十九页,共三十五页。 * 第二十页,共三十五页。 * 第二十一页,共三十五页。 免疫作用 抗原呈递 * 第二十二页,共三十五页。 组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯产物,能引起内皮细胞和组织损伤。 单核细胞也能产生组织损伤因子。 6.白细胞

文档评论(0)

原库课件 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档