胸部放疗反应.ppt

影响皮肤反应的其他因素 合并糖尿病、甲状腺功能亢进症、高血压的患者对射线的耐受性差，更易发生皮肤的放射损伤。 化疗药物如MTX、5-Fu可增加皮肤的红斑反应。 第23页，共76页，编辑于2022年，星期六 放射治疗时的注意事项 保持皮肤干燥、清洁。 避免理化刺激，照射野内的皮肤忌用胶布、酒精、碘酒等刺激性药物，禁用湿敷、热敷、化妆品及有刺激的药膏，避免烈日曝晒和严寒冷冻。 避免搔抓或粗糙衣物的摩擦，避免外伤（数年后仍需注意）。 第24页，共76页，编辑于2022年，星期六 皮肤反应和损伤的处理原则 皮肤干性反应 无须特殊处理，对部分感觉到局部皮肤瘙痒或刺痛者，可选用薄荷淀粉、小儿痱子粉等外敷； 湿性皮肤反应 可外用松花六一散或龙胆紫，也可涂氢地油以及各种烧伤用的软膏，并防止感染。目前已上市的基因工程药品(促上皮生长因子)对湿性皮肤反应的疗效较好。 皮肤溃疡者 可选用任何湿性皮肤反应的药物，对合并感染者，应合理使用抗生素，超过2个月仍不愈合或出现坏死者，考虑手术治疗。 第25页，共76页，编辑于2022年，星期六 肺 肺是放射中度敏感器官，肺组织受到一定剂量的照射后，早期表现为肺间质充血水肿、肺泡内渗出增加。结果造成气体交换障碍。随后是炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞脱落。晚期的肺放射性损伤则表现为肺毛细血管的阻塞以及纤维化，胶原沉积。 第26页，共76页，编辑于2022年，星期六 发 病 机 制 肺泡Ⅱ型上皮细胞受损：肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌表面活性物质，维持肺泡张力，照射后最早表现为Ⅱ型细胞的反应，细胞浆内Lamelar小体减少、畸形或Ⅱ型细胞脱落至肺泡内。导致肺泡张力变化，肺的顺应型降低，肺泡塌陷和不张。 辐射启动体内水分子释放.OH自由基，过量的自由基导致肺组织脂质过氧化损伤，成纤维细胞增殖，肺泡--毛细血管膜的通透性增加。 第27页，共76页，编辑于2022年，星期六 细胞因子在放射性肺损伤的形成中发挥作用。 比较重要的细胞因子有：转化生长因子β1（TGF-β1），肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1（IL-1）、白介素6（IL-6）、血小板源性生长因子（PDGF）、血浆源激活因子（PLA）等。这些因子可能由肺内的多种细胞分泌，在放射性肺损伤的不同阶段起着致炎、致纤维化、致血管通透性增加的作用。其中较受重视的因子有TGF-β1因子。 肺血管内皮细胞损伤：内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变，血管通透性增加。 第28页，共76页，编辑于2022年，星期六 肺的耐受剂量 全肺单次照射耐受剂量为7Gy，TD5/5为8.2Gy，TD50/5为9.3Gy。 全肺分次照射时，4周20次照射的TD5/5为26.5Gy，TD50/5为30.5Gy。年龄越小，晚期损伤越大，可能是由于年龄小，受照射后除肺纤维化外，还有对肺及胸廓发育的影响的综合作用。 部分肺分割照射，常规分割2Gy/次成人，肺受照体积为1/3、2/3、3/3时的TD5/5为45Gy、30Gy、17.5Gy，TD50/5为65Gy、40Gy、24.5Gy。 在3D照射中，V20（大于20Gy的肺体积与总体积的比例）与肺炎发生率和肺炎的严重程度有关。在设计肺的3D治疗计划时，应尽可能使V2025％。 第29页，共76页，编辑于2022年，星期六 影响放射性肺损伤发生的因素 ①照射总剂量；②受照射肺体积；③剂量率；④分割方式；⑤照射部位；⑥在放疗前是否有肺原发疾病以及是否在放疗时合并使用化疗药物，如博来霉素、阿霉素等合并放疗，可提高放射性肺损伤的可能；⑦个体因素。 照射总剂量及照射体积对放射性肺损伤所起的影响较大。 第30页，共76页，编辑于2022年，星期六 临床表现和诊断 放射性肺损伤分为早期的放射性肺炎和晚期的放射性肺纤维化期。 放射性肺炎的发生时间一般在放射治疗后的1－3个月。 合并化疗可提前发生。在化疗后进行放射治疗的病人，放射性肺炎可以发生在放射治疗中或放射治疗即将结束的时候。放疗后进行化疗的患者，可在化疗过程中发生。因为化疗的应用而诱发肺炎的发生，临床上称为“回忆效应”(Recall Effect)。 第31页，共76页，编辑于2022年，星期六 临 床 表 现 低热，非特异性呼吸道症状，如咳嗽，胸闷等。重者出现呼吸困难，胸痛，持续性干咳，可以有少量白痰或痰带血丝。胸部体征常不明显，可以发现相应部位扣诊浊音，听诊发现胸膜摩擦音。如临床症状严重，出现急性呼吸窘迫，高热，可导致患者死亡。病人急性期过后，临床症状减轻，但组织学改变继续发展，进入纤维化期。 放射性肺纤维化发生在放射治疗结束后的2－4月以后，一般来自早期的放射性肺炎，但有些患者可以不表现明显的放射性肺炎的临床特征而在照射后数月直接出现放射性纤维化的临床症状，如进行性呼吸困难