肺性脑病PPT参考幻灯片.ppt

* 肺性脑病（简称肺脑），是慢性肺心病最常见最严重的并发症之一，由于呼吸功能衰竭导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍，神经症候的一种综合征。其死亡率高，晚期死亡率高达60%，在肺心病患者死亡原因中占首位。 * 1、急性上、下呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道梗阻。 2、使用过量镇静剂，导致呼吸抑制。 3、高浓度的吸氧，慢性阻塞性肺疾病，自发性气胸等。 * 肺性脑病发生的机制较为复杂，目前尚未阐明，但大多数学者认为：①由于慢性肺部疾患导致低氧血症，引起脑缺氧，组织内酸性代谢产物增加引起血管扩张、毛细血管通透性增加，从而产生脑水肿，引起神经精神症状；②由于脑缺氧，亦可导致红细胞的渗出，引起周围血管病变而出现神经症状；③由于伴发氮质血症、心力衰竭而加重神经精神症状。 * 1.动脉血的PaCO2和PH与肺性脑病的关系 肺性脑病的发生及其程度的轻重，与动脉血中PaCO2和PH关系极为密切。正常PaCO2为35～45mmHg，PH为7.35～7.45.当PaCO2＞70 mmHg时，即出现呼吸性酸中毒；当PaCO2＞90 mmHg而PH＜7.25时，则出现精神症状，表现为精神障碍、烦躁、兴奋不安甚至嗜睡；当PaCO2＞130mmHg而PH＜7.15时，精神症状加重，如昏迷和明显的高颅压症状，甚至瞳孔散大，直、间接对光反射迟缓或消失，腱反射减弱或消失。神经精神症状的出现与PaCO2及PH有一定关系，但两者并不一定平行。 * 发病机制及生理 2.氮质血症 肺性脑病患者的缺氧和CO2潴留可影响整个机体，可引起非蛋白氮{血液中除蛋白质以外的含氮物质，主要是尿素(urea)、尿酸(uric acid)、肌酸(creatine)、肌酐(creatinine)、氨基酸、氨、肽、胆红素(bilirubin)等 }增高，反之，非蛋白氮的增高亦导致肺性脑病的发生。 3.其他 心力衰竭、电解质紊乱、血氨增高和继发感染等对肺性脑病的发生均有一定的影响。 * 发病机制及生理 大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用产生氢离子，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和自溶，加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面，PH下降使血管舒缩功能紊乱，丧失自动调节能力，从而影响被动的心排出量。PaCO2每增加10 mmHg，则脑的血流量相应增加50﹪，形成反应性充血，加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引起脑水肿而出现神经症状。 * 1.前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛及多汗和睡眠时间颠倒；性格改变、突然多语或沉默、易怒或易笑，嗜好改变；定向力、计算力障碍；球结膜充血水肿。 * 2.临床类型　①兴奋型：多由烦躁不安开始，呕吐、腹胀、幻听、幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视乳头水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷;②抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷；③不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。 * .临床分级：(1)轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统阳性体征。(2)中型：出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次、结膜充血、水肿、多汗和腹胀，对各种刺激反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝，无上消化道出血或弥散性血管内凝血等并发症。(3)重型：结膜充血、水肿、多汗或有眼底视乳头水肿；对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小、昏迷或出现癫痫样抽搐，；可合并上消化道出血、弥散性血管内凝血或休克。 * * * * * * * * *