新 肾上腺皮质激素类药.pptx

会计学; 皮质激素是由肾上腺皮质细胞分泌的一类具有甾体母核的生物活性物质的总称。 ☆ 糖皮质激素 ☆ 盐皮质激素 ☆ 性激素;;① 束状带：糖皮质激素 代表药：可的松、氢化可的松 作用：影响物质代谢过程 受ACTH (Adrenocorticotropic Hormone)调节 ② 球状带：盐皮质激素 代表药：醛固酮 作用：水盐代谢 受肾素-血管紧张素(Renine-Angiotensin)调节 ③ 网状带：性激素 ;糖皮质激素 （Glucocorticosteroids，GC);【体内过程】 吸收：口服、注射均易吸收；局部用药大量可致全身作用。 分布：90%与血浆蛋白结合（80%与皮质激素转运球蛋白结合），10%为游离型；肝、肾疾病时，游离型GC增加。 代谢：肝脏内还原代谢（A环C4-5双键）；肝功不良时该代谢作用减慢。 合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。;问题：肝功能不全时应使用何种激素？;排泄：90%以上在48小时内出现于尿中，尿中其代谢产物： 17-羟皮质素、17-羟酮皮质素可反映肾上腺-垂体功能。 根据作用时间长短GC分为： 短效12h： 可的松 中效12～36h： 曲安西龙 长效36h： 地塞米松; 根据半衰期长短可以分四类;【作用】 ? 生理剂量影响正常代谢，维持机体自身稳定； ? 超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑制等药理作用。;【生理效应】 1、对代谢的影响 1）. 糖代谢：肝糖元↑、肌糖原↑、血糖↑ ①促进糖元异生，②使葡萄糖分解减慢 ③减少机体对葡萄糖的利用 ※加重、诱发糖尿病 2）. 脂肪代谢：①促进分解，抑制合成 ②使脂肪重新分布－向心性肥胖 （胰岛素分泌↑ →促进脂肪堆积→ 四肢不敏感、面背部敏感） 3）. 蛋白质代谢：促进分解，抑制合成 ※皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢。;第12页/共40页;4）. 水盐代谢：弱； (1)保钠排钾→高血压、水肿； (2)排钙增加、肠钙吸收减少→骨质疏松；;【药理作用】超生理剂量时 1. 抗炎作用： 能抗各种原因引起的炎症！ GCs抗炎的各个阶段： 早期：能阻止红肿热痛 晚期：能阻止肉芽组织，瘢痕…… ※注意： GCs在减轻症状的同时，也降低了防御功能，也使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，伤口愈合出现障碍。;抗炎作用机制： （1）抑制炎性介质的产生与释放： ① 诱导蛋白脂皮素1的生成→抑制磷脂酶A2 → AA（花生四烯酸）↓ →PGE2、PGI2、白三烯的生成↓ → 抗炎； ② 诱导ACE (血管紧张素转化酶)生成 →促进缓激肽降解→ 血管扩张与疼痛↓ →抗炎； ③粘附分子的表达↓，表现在： 白细胞与血管内皮细胞的粘附↓ 向炎症部位的游走与渗出↓;（２）调节细胞因子： 致炎因子：白细胞介素(IL)-1-6、８、11-13, 肿瘤坏死因子(TNF)等；（阻止致炎因子的表达。） 抗炎因子：IL-10和IL-1受体拮抗剂。（促进抗炎因子的表达。） （３）抑制NOS的活性： NO能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤等。 （4）诱导炎症细胞凋亡。;2. 免疫抑制作用 表现： 能促使巨嗜细胞的吞噬和处理↓ ，淋巴细胞的识别↓ ； 加速敏感动物的淋巴细胞的破坏和解体； 干扰淋巴组织的分裂及增殖。 机制： 1、诱导淋巴细胞DNA降解； 2、影响淋巴细胞的物质代谢； 3、诱导淋巴细胞凋亡； 4、抑制核转录因子的活性。;3. 抗过敏作用： 提高机体对过敏性介质的耐受力。 4. 抗休克： 抗炎、免疫抑制、抗过敏作用的综合结果，也与以下因素有关： ① 加强心肌收缩力，心输出量↑； ② 扩张痉挛血管，降低血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环； ③ 稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成。;5. 血液、造血系统： 刺激骨髓造血机能。 * 增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞(功能低下）。 * 降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱白细胞。 6. 中枢神经： 能使中