（医学课件）室性早搏治疗指南.ppt

室早指数 A条：室早的联律间期400ms，室早指数0.95 B条：室早的联律间期350ms，室早指数0.83，该次室早诱发了室颤。 * 室早指数 收缩期 舒张期 A B 机制： 室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧，使其搏出量锐减，动脉压下降明显，引发升压反射时交感神经的活性则高，越容易引发恶性心律失常 舒张期室早：联律间期长，落入舒张期，其触发的收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。 收缩期室早：心室刚收缩完，尚无充盈，胡不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，激活交感神经，因此血流动力学的影响不同 * LOWN分级 Lown氏分级：是针对心肌梗死患者伴发室早的危险分层，Ⅲ级以下：轻度室早，≥Ⅲ级：室早危险度高，有着较高的猝死预警意义，并应进行适当的干预性治疗。 等级 定义 0 无室早 Ⅰ 室早30/h Ⅱ 室早≥30/h Ⅲ 多形性室早 Ⅳa 成对、连发的室早 Ⅳb ≥3个连发的室早(短阵室速) Ⅴ R on T室早 * Myerburg分级 Myerburg根据室早的频率和形态提出的危险度分级称为Myerburg分级，是一种较好的对慢性心脏病患者室早危险度的分级法。 室早的频率分级 室早的形态分级 0 无 A 单形、单源 1 少见（1次/h） B 多形、多源 2 偶发（1~9次/h） C 连发、成对（2次连发）；成串或连发（3~5次连发） 3 常见（10~29次/h） D 非持续性室速（6~30次连发） 4 频发（≥30次/h） E 持续性室速（≥30次连发） * 从室早起源部位上判断 发生于左心室、心尖部的室早以病理性多,发生于右心室的室早以生理 性居多。 据Kenney等报告，正常人所发生的室早76%来自右心室。 室早是否来源于心肌缺血部位 是:病理性? 否:生理性? * 体表心电图判断起源 导联 QRS波形态 起源点 Vl 完全性右束支阻滞 完全性左束支阻滞 左室 右室 Ⅱ、III、avF 以S波为主 以R波为主 心室下部 心室上部 I、aVL S波为主 R波为主 右室流出道或左室高侧壁 远离上述部位 V2～V4 S波为主 R波为主 心脏前壁或心尖部 心脏后壁 * 治疗策略 观念更新： 纠正心律失常与病因治疗并重 对治疗终点的判断 注意抗心律失常药物的双重作用 衡量利弊得失选药 治疗原发病、去除诱因；非经典抗心律失常药物的应用：ACEI、ARB、他汀等，上游疗法。 CAST教训，不能与频率减少为标准，重要的是改善预后，提高生存率，改善生活质量 注意致心律失常作用：正常心肌小，病态心肌致心律失常作用大（缺血、肥大、心衰） 危及生命的心律失常：有效性 不危及生命的心律失常：安全性 * 非结构性心脏病室早的治疗 非结构性心脏病无症状室早不用治疗；对于室早10000次/24h的患者,应做超声心动图和动态心电图随访复查 非结构性心脏病症状性室早的治疗： 原则上不用抗心律失常药物、 治疗目的:改善症状、宣传教育、去除诱因，若症状持续及阶段性左室收缩功能下降者，予药物治疗。 药物： ?受体阻断剂或非二氢吡啶类CCB，仅10－15%患者抑制率＞90%，胺碘酮，参松养心胶囊 疗效的判定：缓解症状，而非绝对以早搏减少为标准 * 结构性心脏病室早的治疗 原则：首先积极治疗原发病、去除诱发因素、抗心律失常药物的应用； 根据不同的心脏病及心功能选药： I类药物：Ia类：基本不选用；Ib类：利多卡因、慢心律 副作用少；Ic类：心律平，疗效较好；副作用：抑制心功能及传导系统 II类：?受体阻断剂：尤其适用于冠心病 III类药：疗效好、用于其它药物无效时、复杂而严重的室早、但副作用比较多，代表药：索他络尔、氨碘酮 * 室早性心肌病 定义：由持续、频发室早引起患者心脏扩大及心功能下降，室早根除后心功能改善，心脏扩大逆转、排除其它心肌病。 室早负荷占15－25%与左室收缩功能不全有关 * 室早的专家建议和推荐 * 结构性心脏病评估流程 * 室性早搏诊治流程 * 总 结 室性早搏很常见 根据病史、体征、心电图特点分型 危险分层评估：室早指数 治疗依据是症状、有无结构性心脏病 * 谢 谢 * 在规则的节律下，室早的代偿间歇大多数呈完全性，这是因为在大多数情况下，室早逆传到交界区时常常受阻，有时虽然也可逆传入心房引起逆行P波，但常在窦房连接处受到干扰而不能侵入窦房结使其发生节律重整，所以代偿间歇是完全的。如室早侵入窦房结使之重建周期，代偿间歇可以不完全。 * 生理性室早振幅是高的，通常在20mm以上；病理性室早可表现为低电压，QRS振幅10mm或低于同一导联的QRS波；生理性室早其QRS时间一