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梅毒抗体样本检测的风险评估
一、一般生物学特性概述
1、起源
????梅毒的起源目前尚无定论,主要有二种学说:1.新大陆或哥伦布在1493年从美洲返回时将其带入欧洲;2.旧大陆或前哥伦布理论认为梅毒起源于中非,哥伦布航海前就已传入欧洲。1495年梅毒在欧洲广泛流行,约在1505年由印度传入我国广东,当时被称为“广东疮”或“杨梅疮”。1905年Schaudinn和Hoffman首次在二期梅毒损害的渗出物涂片中发现螺旋形微生物,吉姆萨染色后仍呈苍白色,故将其命名为苍白螺旋体,后来认识到其为密螺旋体,改称为苍白密螺旋体。
2、基因组及基编码产物
1998年,Fraser破译TP的全部基因组,为有1138kp组成的环状染色体,G+C平均含量为52.8%,含有1041个开放性阅读框(ORF),每个ORF平均为1023bp,其中55%ORF有预期的生物学功能,17%类似于其他微生物,28%为新基因。
3、形态特征
梅毒螺旋体细长,5~15×0.1~0.2um,形似细密的弹簧,螺旋弯曲规则,平均8~14个,两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂,从外向内分为:外膜(主要由 蛋白质、 糖及 类脂组成)、轴丝(主要由蛋白质组成)、圆柱形菌体(包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物);一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期,分为颗粒期、球形体期及螺旋体期,平均约30小时增殖一代,发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。
4、培养特性
1981年,Fieldsteel等采用棉尾兔单层上皮细胞,在微氧条件下培养成功,在人工培养基上尚不能培养。但其可在猿猴、荷兰猪、家兔、白鼠体内繁殖,其中以家兔的晕丸最为敏感,故一般多使用家兔进行接种,以保存梅毒螺旋体菌株,制作梅毒血清反应抗原。 ?
5、流行特性
梅毒在全世界流行,据WHO估计,全球每年约有1200万新发病例,主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我广东,至今已近500年。 解放前是中国四大性病之首,60年代初基本被消灭,80年代再次发生和流行。1991年报告病例数为1870例,1995年11336例,1997年33668例。1997年以来占报告8 种性病的比例在6%以上,呈明显增多趋势,临床经常可见一、二期梅毒, 也已发现三期梅毒和先天梅毒。在义务献血员中发现隐性梅毒。
二、致病性和感染剂量
后天获得性梅毒表现复杂,依其传染过程可分为三期:
初期梅毒:梅毒螺旋体侵入皮肤粘膜约三周后,在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡,称硬性下疳。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。下疳多发生于外生殖器,其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体,传染性极强。下疳常可自然愈合,约2~3个月无症状的隐伏期后进入第二期。
二期梅毒:此期的主要表现为全身皮肤粘膜出现梅毒疹,全身淋巴结肿大,有时亦累及骨、关节、眼及其他器官。在梅毒疹及淋巴结中有大量螺旋体。不经治疗症状一般可在3周~3个月后自然消退而全愈;部分病例经隐伏3~12个月后可再发作。二期梅毒因治疗不当,经过5年或更久的反复发作,而进入三期。
三期梅毒:主要表现为皮肤粘膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变(梅毒瘤),严重者在经过10~15年后引起心血管及中枢神经系统损害,导致动脉瘤、 脊髓痨及全身麻痹等,此期的病灶中螺旋体很少,不易检出。
一、二期梅毒又统称为早期梅毒,此期传染性强而破坏性小。三期梅毒又称为晚期梅毒,该期传染性小,病程长、而破坏性大。
目前尚未证明梅毒螺旋体内毒素或分泌外毒素,其致病机理尚不清楚,可能与螺旋体对宿主细胞的直接损害及Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。梅毒的免疫是有菌免疫,以细胞免疫为主,体液免疫只有一定的辅助防御作用,意义不大。当螺旋体从体内清除后仍可再感染梅毒,而且仍可出现一期梅毒症状。此病周期性潜伏与再发的原因可能与体内产生的免疫力有关,如机体免疫力强,螺旋体能变成颗粒形或球形,在体内一些部位潜伏起来,一旦机体免疫力下降,螺旋体又可侵犯体内某些部位而复发。
三、感染途径及潜在暴露结果
人是梅毒的唯一传染源,由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的;后者是出生后感染的,其中95%是由性交直接感染,少数通过输血等间接途径感染。
先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入 胎儿血循环,引起胎儿全身感染,螺旋体在胎内儿脏(肝、脾、肺及肾上腺)及组织中大量繁殖,造成流产或死胎,如胎儿不死则称为梅毒儿,会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。
四、环境中的稳定性
梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感,离体干燥1~2小时死亡,41℃中1小时死亡,对化学消毒剂敏感,1~2%石炭酸中数分钟死亡,对 青霉素、 四环素、砷剂等敏感。
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