破伤风的诊断与治疗.ppt

* 十、治疗 一、患者须隔离护理，尽可能减少外界刺激（声、光、吸痰、翻身等刺激），保持其安静。 二、伤口处理： 用3%过氯化氢溶液冲洗伤口，保持引流通畅。已愈合的伤口，如有异物或炎性肿块者应切开处理、抗毒素的治疗 三、破伤风抗毒素（TAT）能中和处于被吸收过程中的毒素，为保证疗效，治疗时必须给予大剂量的抗毒素。入院当日静脉滴注5万U破伤风抗毒素，此后每日静脉滴注1万U，总量可用到20万U。 过敏时用破伤风免疫球蛋白多点肌注5000U左右。 * 四、抗痉挛治疗 （镇静、镇痛、止抽） 1、轻型：肌注安定+苯巴比妥钠。咪达唑仑+芬太尼+苯巴比妥钠 2、中型：肌注安定+苯巴比妥钠。咪达唑仑+芬太尼+苯巴比妥钠。咪达唑仑+芬太尼+硫酸镁。丙泊酚+芬太尼+硫酸镁。维库溴铵+芬太尼+硫酸镁。 3、重型：咪达唑仑+芬太尼+苯巴比妥钠。咪达唑仑+芬太尼+硫酸镁。丙泊酚+芬太尼+硫酸镁。维库溴铵+芬太尼+硫酸镁。 冬眠合剂。　　 * 肌松药+硫酸镁+重症技术 1、持续泵入肌松剂控制强制性肌痉挛； 2、持续泵入硫酸镁注射液治疗自主神经（交感神经）自律性增高表现（高血压、心律失常等），并协同解痉； 3、重症技术：呼吸机支持、镇静、镇痛；彻底清创、大剂量人破伤风免疫球蛋白/精制破伤风抗毒素使用、抗感染、营养支持； 4、重症监护、单间安静病房、特护等。 * 五、抗感染治疗 　　使用抗生素预防肺部感染 青霉素1000～4000万U/d，分次静脉滴注。 六、保持呼吸道通畅 　　呼吸道分泌物多且排出困难者、痉挛时间长或已发生窒息者应及早行气管切开，注意吸痰。 * 七、补充营养、水及电解质 　　对营养与水、电解质平衡必须注意。尤其当牙关紧闭和咽部痉挛常使进食发生困难时，需要用流质饮食进行鼻饲，或给予静脉高营养。 　 * * 破伤风 * 破伤风（Tetanus） 又名“强直症”，俗称“锁口风” 发病率：占伤口污染者1%-2%，全球年发病100万例。 病死率：10-50%；重症患者病死率15-50%，平均20%。 * 定义 是由破伤风梭菌（Clostridium tetani）经伤口深部感染引起的一种急性中毒性人畜共患病。 * 特征： 是由破伤风梭菌外毒素引起的一种中毒性传染病，全身或部分肌肉群呈现强直性痉挛，运动不灵活，四肢僵硬，呈木马状，和对外界环境刺激反射兴奋增高。 * 一、病原： 破伤风梭菌 1、形态：两端钝圆，细长，正直或稍弯曲的G＋大杆菌，24小时培养为G＋，培养48小时常呈G－，有鞭毛，能运动，在体内外能形成位于菌体顶端呈鼓锤状的芽胞。有菌体和鞭毛抗原，按鞭毛抗原可分10个血清型。各菌株所产生的毒素均能被任一型的抗毒素中和。 * 2、在体内或培养基内均能产生外毒素，毒性强，耐热，易被酸碱破坏，也易被消化液破坏，经甲醛处理后可脱毒变成类毒素。 外毒素包括： ①痉挛毒素：是种神经毒，作用于神经系统，引起特征性病状。毒素能被胃液破坏、 耐热，很难由粘膜吸收，可产生保护性抗体。 ②溶血毒素：溶解马、兔红细胞，引起局部组织坏死，为细菌生长创造条件。 ③非痉挛性毒素：对神经末梢有麻痹作用。 * 3、严格厌氧环境中生长，肉汤中加入少量小肉块，上面再用石蜡或蜡封闭形成厌氧环境。 4、芽胞抵抗力极强，可在土壤中生存几十年。 * 二、流行病学： 1、传染源及途径：破伤风梭菌广泛分布，特别是园土内、腐臭淤泥,创伤深、口小，如针伤、刺伤、钉伤。阉割、断脐带及大手术等，能造成厌氧环境的伤口，最适合其生长繁殖及产生外毒素。 2、易感动物：马属动物猪牛、羊、人。单蹄兽最易感，禽类有抵抗力，可能与神经细胞有关。 3、流行特点：散发性。 * 三、发病机理: 所有造成伤口感染的细菌都是侵入组织引起局部变化和全身中毒。但破伤风杆菌与其他病原菌不同，无论菌体或其产生的外毒素，在伤口均不产生明显的病理改变，它是通过分泌出和扩散到全身的毒素而导致发病，其产生的外毒素毒力强，对神经有特别的亲和力，经吸收后，分布于脊髓、脑干等处，易危及生命。 * 破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统，并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达中枢神经系统后的毒素，主要结合在灰质中突触小体膜的神经节甙脂上，使其不能释放抑制性递质（甘氨酸或氨基丁酸），以致α运动神经系统失去正常的抑制性，引起特征性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉挛。毒素也能影响交感神经，导致大汗、血压不稳定和心率增速等。所以，破伤风是一种毒血症。 *