痛风的健康教育PPT课件.ppt

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痛风的防治 痛风(gout)是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引致组织损伤的一组疾病。临床特点是:高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形,以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。    多发人体最低部位的关节剧烈疼痛,痛不欲生的“痛”,很快1-7天痛像“风”一样吹过去了,所以叫“痛风”。 概念 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面:    (1)内源性尿酸: 人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物,经一些酶的作用而生成 (2)外源性尿酸: 食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分,经过消化与吸收后,经一些酶的作用生成 各种因素导致肾脏排泄尿酸发生障碍,使尿酸在血液中聚积,产生高尿酸血症。 病因 男性喜饮酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白质的食物,使体内尿酸增加,排出减少。有医生统计,筵席不断者,发病者30%,常吃火锅者发病也多。    调查证明:涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍,甚至数十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。 男性易患痛风病的原因 1.性别因素:男女发病比例为20:1。而且,女性患痛风几乎都是在绝经以后,   2.年龄因素:年龄大的人比年轻的人易患痛风,发病年龄约为45岁左右。 3.体重因素:肥胖、营养过剩的人比营养一般的人易患痛风。 4.职业因素:企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。    5.饮食因素:贪食肉类的人比素食的人易患痛风。    6.饮酒因素:酗酒的人较不饮酒的人易患痛风    高发人群 一般发作部位为足大拇指关节,踝关节,膝关节等。多在睡眠中突然出现关节暗红、肿胀、热烫、剧烈疼痛,可使人从睡眠中惊醒。 1特征性急性关节炎 2痛风石 3间质性肾炎、尿路结石 4严重者见关节畸形及功能障碍, 临床特征 1. 肾机能障碍 2. 缺血性心脏病 3. 肾结石 4. 肥胖症 5. 高血脂症 6. 糖尿病 7. 高血压 并发症 无症状高尿酸血症期 很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现 血UA水平增高。UA水平越高,痛风发作的危险越大 血UA水平与痛风发病率比较 UA水平(mmol/L) 痛风发病率(%) 540 7.0-8.9 420–540 0.5-0.37 420 0.1 不良的饮食习惯摄入高嘌呤食物 血尿酸增高 诱发痛风的因素 在高尿酸血症基础上 诱发痛风 应对下列人员进行血尿酸的常规检测:    (1)60岁以上的老年人,无论男、女及是否肥胖。   (2)肥胖的中年男性及绝经期后的女性。    (3)高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病(如脑梗死、脑出血)病人。    (4)糖尿病(主要是II型糖尿病)。    早发现 (5)原因未明的关节炎,尤其是中年以上的病人,以单关节炎发作为特征。    (6)肾结石,尤其是多发性肾结石及双侧肾结石病人。    (7)有痛风家族史的成员。    (8)长期嗜肉类,并有饮酒习惯的中年以上的人。 有以上任何一项的人,应去医院做有关痛风的实验室检查。 早发现 无症状的高尿酸血症(血尿酸水平在535μmol/L )并不一定需要降尿酸的药物治疗,但需要采用其它的方式尽量降低尿酸水平: 严格的饮食干预和生活方式的改善 无症状的高尿酸血症是否需要治疗? 痛风及高尿酸血症治疗 痛风的临床过程 最常见的首发症状 Gout第一次发作通常在40岁左右 诱因:受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等 机制:关节内痛风晶体表面有一层保护性蛋白外衣,当外伤、手术、麻醉、饮酒等导致静止的蛋白外衣脱落,使关节内痛风石破裂暴露新的表面而诱发发作。血尿酸水平增高导致新的晶体形成也可诱发发作。 发生急性痛风,可用一些消炎镇痛药物很快缓解,即使不用任何药物,3-5天也可自行缓解。 急性痛风性关节炎 降尿酸药物 氯沙坦钾片(科素亚) 氨氯地平片(络和喜) 非诺贝特片(力平之) 其它有降尿酸作用药物 6m~2yrs(5~10yrs)此期通常无明显症状,仅表现为血UA水平增高 如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl,随着时间的推移,痛风发作会愈加频繁,且持续时间更长,症状更重。 痛风间歇期 第一次与第二次发作间隔 比例 1年 62% 1-2年 16% 2-5年 11% 5-10年 6% 10年内无发作 5% 如果痛风不进行治疗,将会失去行动能力。现在大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。 长期或经常关节痛。 痛风石

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