脂肪肝综合征.ppt

脂肪肝综合征Fatty Liver Syndrome 概念 动物体内脂肪代谢紊乱引起的以过度肥胖、肝脏脂肪变性为特征的营养代谢病。 牛以肝脏脂肪蓄积和脂肪变性为特征，称肥胖母牛综合征 （Fat cow syndrome） 产蛋鸡以个体肥胖，产蛋下降，肝脏、腹腔及皮下有大量的脂肪蓄积，肝脏出血，发病突然，病死率高为临床特征，称鸡脂肪肝出血综合征（fatty liver hemorrhagic syndrome）。 概念 肉用仔鸡以嗜眠，麻痹，肝、肾肿胀且大量脂类物质存积，突然死亡为特征，称鸡脂肪肝和肾综合征（fatty liver and kidney syndrome）。 猫、犬以皮下脂肪蓄积过多、容易疲劳、消化不良为特点，称猫、犬脂肪肝综合征（fatty Liver syndrom）。 病 因 诱发本病的因素包括：营养、环境、应激、遗传、有毒物质、高水平雌激素等。 1．高能量低蛋白饲料 大量的碳水化合物可引起肝脏脂肪蓄积。据文献报道，通过饲喂一种含低脂肪和低蛋白的粉碎的小麦基础日粮，能够复制出肉仔鸡脂肪肝和肾综合征。饲喂高能低蛋白的日粮（2890 kcal/kg，12.72% CP），产蛋鸡的脂肪肝出血综合征发病率较高。 犬猫过度肥胖或长期摄入高能量、低蛋白、高脂饲料后，突然减食，甚至严重饥饿则引起脂肪肝。 病 因 2．维生素与微量元素缺乏 维生素C、维生素E、B-族维生素、Zn、Se、Cu、Fe、Mn等是体内抗氧化防御系统的主要成员和抗氧化剂的组成成分，在维持体内自由基的生成与清除的动态平衡过程中起重要作用，自由基对脂类的过氧化作用可能是脂肪肝发生原因之一。 3．生物素缺乏 是肉仔鸡发生脂肪肝和肾综合征的主要原因。生物素在糖元异生的代谢途径中是一种辅助因子，生物素在大豆、鱼粉中利用率较高(100%)，而小麦中的生物素可利用率仅为10%～20%，因此，以小麦为基础日粮的肉鸡易发。 病 因 4．其它因素 应激因素 应激增加皮质酮的分泌，刺激糖原异生，促进脂肪合成。突然中断饲料或水供给，或因捕捉、雷鸣、惊吓、噪音、高温或寒冷，光照不足、网上饲养等因素可促使肉鸡发生脂肪肝和肾综合征的发生。 环境温度高 能量需要减少，脂肪分解减少。热带地区4、5、6月份是脂肪肝的高发期。 运动不足 笼养或圈养是脂肪肝综合征发生的一个重要诱发因素。动物的运动受限，活动量减少，过多的能量转化成脂肪。笼养或圈养的另一个重要原因是，动物不能自己选择合适的环境温度。 遗传因素 为提高产蛋性能而进行的遗传选择是脂肪肝综合征的诱因之一，高产蛋频率刺激肝脏沉积脂肪，肉种鸡的发病率高于蛋种鸡。 病 因 毒素 日粮中黄曲霉毒素可引起肝脏损伤，肝脏脂肪含量增加，即使是长期低水平的黄曲霉毒素，也会引发脂肪肝综合征。菜籽饼的毒性物质会诱发中度或严重的肝脏脂肪化。 激素 过量的雌激素促进脂肪的形成。肝脏脂肪变性时，动物血浆的雌二醇浓度较高。甲状腺产物硫尿嘧啶和丙基硫尿嘧啶可使动物沉积脂肪。糖尿病犬、猫治疗不当引起本病。四环素、糖皮质激素等用量过大或使用时间过长，引起本病。 发病机理 肝脏在脂类的分解、合成以及运输等代谢过程中起重要的作用。产蛋期间，在雌激素作用下，肝脏合成脂肪能力增强，由肝脏合成的脂肪总量几乎等于家禽的体重。 正常时肝脏合成脂肪的速度与肝脏输出脂肪的速度动态平衡 当摄入碳水化合物过多，过量的能量在肝脏转变成脂肪； 当摄入蛋白质不足，或饲料中缺乏合成载脂蛋白的原料如维生素E、生物素、胆碱、B族维生素和蛋氨酸等亲脂因子，使运输脂肪的极低密度脂蛋白合成减少，或当肝细胞的损伤和缺乏某些营养物质时，影响内质网的蛋白质合成，脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞中运输出去。 肝脏合成脂肪的速度超过肝脏输出脂肪的速度，大量脂肪在肝中积存，肝细胞发生变性、坏死，肝脏质地变脆，肝血管易损伤破裂，形成脂肪肝出血综合征。 发病机理 生物素是门冬氨酸、苏氨酸、丝氨酸脱氢酶的辅酶，在丙酮酸转变为草酰乙酸、乙酰辅酶A转变为丙二酸单酰辅酶A等过程中都需要生物素作为辅酶，它对体内脂肪的合成起重要作用。 生物素缺乏时→肝脏内丙酮酸羧化酶、乙酰辅酶A羧化酶、ATP枸橼酸裂解酶等脂肪、糖代谢过程的限速酶活性均降低→糖原异生作用降低，肝糖原和血糖浓度下降→低血糖和应激作用增加体脂动员→血浆丙酮酸和游离脂肪酸