新冠诊疗方案八版.ppt

新冠肺炎（COVID-19） 新发急性呼吸道传染病，疫情几乎蔓延至所有国家，为目前全球最大的公共卫生事件。 我国境内疫情基本得到控制，仅在个别地区出现局部暴发和少数境外输入性病例。 全球疫情仍在蔓延，且有可能较长时期存在，新冠肺炎在我国传播和扩散的风险也将持续存在。 对于COVID-19的认识在逐渐增多，诊疗经验在逐渐积累，但仍有尚不明了的问题需要继续认识。  病原学特点 新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，有包膜， 颗粒呈圆形或椭圆形，直径 60～140nm。具有5个必需基因，分别针对核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4 种结构蛋白及 RNA 依赖性的 RNA 聚合酶（RdRp）。核蛋白 （N）包裹 RNA 基因组构成核衣壳，外面围绕着病毒包膜（E）， 病毒包膜包埋有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突 蛋白通过结合血管紧张素转化酶 2（ACE-2）进入细胞。 病原学特点 冠状病毒对紫外线和热敏感，56°C 30分钟、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒， 氯己定不能有效灭活病毒。 流行病学特点 传染源 主要是新冠病毒感染的患者和无症状感染者。在潜伏期即有传染性，发病后5天内传染性较强。 无症状感染者：处于潜伏期尚未发病的患者和处于感染早期的隐性感染者。 传播途径 经呼吸道飞沫（直径一般在5-10um）和密切接触传播是主要的传播途径。 接触病毒污染的物品也可造成感染。 密闭场所、长时间暴露、高浓度的环境中存在经气溶胶（＜5um）传播的可能。 应注意粪便、尿对环境污染造成经气溶胶或接触传播。 易感人群：人群普遍易感。感染后或接种2019-nCoV疫苗后可获得一 定的免疫力，但持续时间尚不明确。 无症状感染者 核酸检测阳性时无临床表现，且胸部影像学未见新冠肺炎表现。 不包含核酸阴性、新冠抗体阳性者（已无传染性）。 有两种情形 处于潜伏期尚未发病的患者。 处于感染早期的隐性感染者。 隐性感染 病原体侵入人体后，仅引起机体产生免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，无临床表现。 新冠：经14天的隔离观察，均无任何可自我感知或可临床识别的症状与体征。 显性感染 病原体侵入人体后，引起机体发生免疫应答，引起组织损伤，出现病理改变和临床表现。 病理改变 肺脏 肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎； 肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成； 小支气管和细支气管易见黏液栓形成； 病程较长的病例，可见肺泡腔渗出物机化（肉质变）和肺间质纤维化。 心血管、肝、脾、肾及脑组织可见病变。 全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血管内混合血栓形成、栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管可见透明血栓形成。 是一种以肺脏为主要靶器官的病毒病。 临床特点 潜伏期1-14天，多为3-7天。 临床表现 以发热、干咳、乏力为主要表现。 部分患者以嗅觉、味觉减退或丧失等为首发症状。 少数病例伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。 重症患者多在一周后出现呼吸困难和/或低氧血症 。 部分重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。 严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。 极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。 临床表现 临床表现 轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉、味觉障碍等，无肺炎表现。 少数患者在感染2019-nCoV后无明显临床症状，胸部影像学无新冠肺炎表现。 儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。 极少数儿童可有多系统炎症综合征，出现类似川崎病或不典型川崎病、中毒性休克综合征或巨噬细胞活化综合征等，多发生于恢复期（感染后免疫反应）。 主要表现为发热伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化道症状等。一旦发生，病情可在短期内急剧恶化。 临床表现 从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。 重型/危重型高危人群 大于65岁老年人； 有心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾病（COPD、中度至重度哮喘）、糖尿病、慢性肝脏、肾脏疾病、肿瘤等基础疾病者； 免疫功能缺陷（如HIV、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态）； 肥胖（体质指数≥30）； 晚期妊娠和围产期女性； 重度吸烟者。 高危人群占重型、危重型患者的90%以上。 应密切观察病情，尽早发现重症病例，早期干预，阻断病情进展；极期多在9-12天。 实验室检查 一般检查 发病早期外周血白细胞总数正常或减低，可见淋巴细胞计数减少； 部分患者可出现肝