脂肪性肝病-医学资料.ppt

病理变化 肝细胞变性 肝细胞坏死 肝细胞纤维化 肝硬化 肝细胞变性 1、脂肪变性 ALD的脂肪变性特点为肝细胞内出现大脂肪空泡，空泡将肝细胞核挤向一边，脂肪变细胞呈散状、灶状分布，在肝小叶中央区最明显。 2、肝细胞气球样变性： 肝细胞体积增大，胞浆松弛。 3、巨大线粒体和麦氏小体（肝细胞浆内呈鹿角形状或不规则形状的包涵物） 4、小型肝细胞 5、酒精性透明小体（Mallory小体） 肝细胞坏死 肝细胞状灶坏死、消失，局部窦壁细胞增生伴中性粒细胞浸润。 肝纤维化 I度：肝血窦周围纤维增多或胶原纤维形成。 II度：窦周明显纤维化或小的星芒状纤维化。 III度：明显的是星芒状纤维或条索状纤维间隔形成。 IV度：有早期肝硬化形成趋势 肝硬化 典型的是小结节性肝硬化，结节内不含汇管区和中央静脉，假小叶形成。 炎性细胞浸润较轻，纤维增生不明显。 临床分型 酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化 酒精性脂肪肝 一般情况良好，常无症状或症状轻微。 酒精性肝炎 有纳差、恶心、呕吐、发热、腹痛、黄疸。 80%肝大，1/3-1/2脾大。 肝功能改变：特征性的酶学改变，即AST升高比ALT升高明显，AST：ALT＞2，但AST和ALT值很少大于500IU/L，否则应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。 贫血、血白细胞升高、ALP升高（尤其酗酒时间长者），ALP并不一定与胆汁淤滞程度相一致。 酒精性肝炎不是独立于酒精性脂肪肝以外的疾病，二者是酒精性肝损害的不同表现，有时可同时存在。 酒精性肝硬化 表现与其它类型肝硬化相似。 可伴有慢性酒精中毒的其他表现，如神经精神症状、慢性胰腺炎等。 主要并发症： 肝性脑病 凝血障碍 门静脉高压症 低蛋白血症 诊断 1、确定有否酒精中毒和酒精性肝病 2、确定其临床病理方面属于哪一个阶段 3、与其它肝病鉴别 酒精性肝病诊断 1、长期饮酒史 2、生化检查：AST/ALP＞2，MCV ＞95fc，GGT、ALP、GDH、鸟氨酸氨基甲酰转移酶均增高。 血清糖缺陷转铁蛋白升高是酒精性肝病特异、敏感的指标。过量的乙醇可通过抑制糖蛋白糖基转移酶活性，进而影响肝脏合成转铁蛋白的糖基化过程，形成过多的糖缺陷转铁蛋白。 3、超声、CT。 4、IgA增高。 5、肝穿可确诊 病理诊断标准 1、酒精性脂肪肝： 普通、重度嗜酒者 肝细胞脂肪变性占肝小叶的1/3以上，伴或不伴小坏死灶及肝窦周纤维化。 2、酒精性肝炎： 普通或重度嗜酒者 散在肝细胞变性及小坏死灶，伴中性粒细胞浸润，部分肝细胞可见巨大线粒体、麦氏小体、或伴轻度肝脂肪变。 3、酒精性肝纤维化 重度嗜酒者肝小叶中央静脉周围及肝窦周纤维增生，重者延至汇管区，局部空泡，肝小叶结构完整 网状纤维增生部分胶原化，以至发展到肝内星芒状纤维化，汇管区改变轻 4、酒精性肝硬化 假小叶形成，汇管区无明显炎症反应 肝功不同程度改变 鉴别诊断 病毒性肝炎 其它原因引起的肝硬化 NAFLD 治疗 1、一般治疗：戒酒、卧床休息 2、补充营养：适量给予高蛋白饮食，有助于改善负氮平衡，肝性脑病除外 3、药物： 皮质类固醇：有争议。 丙硫氧嘧啶：300mg/d，持续40天，能迅速改善临床症状和肝功能，连服2年能提高存活率。机理：可能为该药能降低酒精诱导的高代谢状态，在低氧能力状态时预防肝小叶中心性坏死。 白蛋白、支链氨基酸、中长链脂肪乳 抗氧化剂：补充外源性谷胱甘肽及其前体药物 S腺苷甲硫氨酸，可增加肝细胞内谷胱甘肽含量，有助于改善肝细胞 的抗氧化能力，促进细胞修复。补充抗氧化维生素、微量元素有助于改善机体抗氧化能力。 预后 酒精性脂肪肝预后好。禁酒和高蛋白饮食后，多在2-4周内脂肪肝消失，但继续饮酒易引起肝纤维化。 酒精性肝炎预后差，主要死于肝衰。 酒精性肝硬化预后较其它原因引起的肝硬化略佳。主要死于肝衰、上消化道出血、感染、肾衰。 附：脂类代谢 脂类的消化与吸收 一.脂类的消化需要： ①胆汁酸盐（乳化剂） ②脂消化酶 甘油三酯代谢 Metabolism of Triglycerides 甘油三酯代谢概况 甘油三酯的合成代谢 合成部位：肝、脂肪组织及小肠。 合成原料：甘油、脂酸主要由糖代谢提供。 合成基本过程： 　　　甘油一酯途径 　　　甘油二酯途径 甘油一酯途径： 小肠粘膜细胞利用消化吸收的甘油一酯及脂酸再合成甘油三酯，称甘油一酯途径。 甘油一酯途径 甘油二酯途径： 肝细胞、脂肪细胞主要以糖代谢产物为原料按此途径合成甘油三酯。 单纯性脂肪性肝病 低倍镜下视野